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En neurologie, nous commencerons par ‘citer ‘une
observation tout à fait typique de M. RISER Progrès”
Médical, Maï 1935 ? hip con te
<' Une’ artérite. sténosante, latente de la Lio
toute entière, détermina 27 heures, avant un grand
ramollissement, un, syndrome, de, même apparence apparu brusquement, disparu en 1h. 1/2, comprenant
tous les signes de déficit du vaste territoire sylvien,
dans l’ordre suivant : hémianopsie homonyme, apha-.
sie sensorielle et anarthrie, coma et hémiplégie droite complets, puis quelques minutes après disparaissent dans l’ordre suivant : le coma, l’hémiplégie, lhémianopsie, l’aphasie, l’hémianesthésie, la dysarthrie. La restitution ad integrum fut complète. » | |
C’est au professeur ROGER (de Marseille) et Paul : SARRADOU (Presse Médicale), que revient le mérite
d’avoir classé les spasmes vasculaires sylviens suivant
leur symptomatologie.
Is distinguent d’abord les formes sensitives et, parmi celles-ci, plusieurs types 1%.Le type hémiparesthésique, qui consiste le Se souvent en crises de paresthésie brachio-facio-linguale
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L'appareil auditif est-il atteint ? Ce sont l'affaiblis-
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à type ascendant, $’aécompagnant souvent d'aphasié.
et pan même ne e membre PARCPIEUS homo: : :
latéral. à à a HE En er.
2°, Le. type dope ane) consistant soit en un
scotome simple, soit en un scotome scintillant, mais il est difficile de localiser le spasme et de: l’attribuér 4 à l'étage cérébral ou à l’artère centrale de la rétine.
Ds étudient ensuite les fortes motrices et, parmi
celles- QE
1° La forme hémi-parétique à type de paralysie,
flasque, ne laissant aucune trace après sa disparition.
2° La forme épileptique. A ce sujet, faisons quel-:
ques remarques sur les crises comitiales et leur étiologie. RARES A ar |
Au cours de trépanations, BARRÉ a pu observer des spasmes indiscutables :
« Je n’oublierai jamais le spectacle d’un cerveau largement découvert par une trépanation au cours
d’une crise épileptique ; il devint, avec une extrême
brusquerie, blanc comme plâtre, absolument vide de sang sur toute l'étendue où il était visible. L’opéré eut une crise tonique et clonique pendant cette phase de pâleur de cortex. Je compris alors la brusquerie
de certaines attaques épileptiques et j’eus l’impres-
sion de connaître le facteur de la crise. »
ARNAUD, FERSTER, HORSLEY, LERICHE, DE MARTEL, WALTER, etc. ont vu des crises vasculaires semblables. Mais malheureusement ces observations sont rares. RISER a observé le cerveau au cours de crises
ab es , :
comitiales, sans constater de vaso-constriction de
l'écorce... É Le problème est 1 pie ue il ; toutes
les crises comitiales ne sont probablement pas dues
à un angiospasme cortical.
-3° La forme aphasique simple, sans atteinte de
l'intelligence.
Ensuite ROGER et SARREDOU distinguent des formes plus complexes, telles que les migraines accompa-
gnées de paresthésie, d’épilepsie, ou d’hémi-parésie, d’aphasie ; puis des formes associées soit à l’angiospasme rétinien, sôit à la claudication intermittente, soit enfin à l’angine-de poitrine.
En ophtalmologie, nous avons la possibilité d’observer directement le spasme artériolaire par l’examen ophtalmoscopique.,
AUBARET et SÉDAN ont montré de nombreuses observations de cécité par spasme de l’artère centrale.
L'origine de la migraine ophtalmique semble bien être la même.
BAILLART a groupé, sous le nom de capillaroses, maintes lésions du fond dé l’œil et il en attribue l’origine à l’oblitération vasculaire.
« En disant que l'origine de ces états est dans l’oblitération vasculaire, il ne faut pas penser seulement à l’oblitération organisée ; celle-ci peut exister ou.manquer :.c’est le spasme qui ferme alors le petit vaisseau. » (BAILLART.) . See
En otologie, l’organisation de l'irrigation artérielle de l'oreille interne, l’hypersensibilité des appareils
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sensoriels qui se traduisent aussitôt par des troubles subjectifs, sont autant de conditions favorables, d’une part, à la production du spasme artériel, d’autre part, à sa constatation. ;
BALDENWECK a passé en revue différents syndromes auriculaires faisant songer à l’angio-spasme labyrinthique : :
C’est tout d’abord le syndrome de Lermoyer ou « vertige qui fait entendre », forme d’angio-spasme labyrinthique qui consiste en une surdité progressive, avec une crise de vertige suivie d’une récupération plus où moins importante de l'audition.
Ce sont ensuite les syndromes labyrinthiques intermittents des artério-scléreux : hypoacousie intermittente, vertizcs à caractères paroxystiques dans les claudications intermittentes ou simples « éblouissements vertigineux >.
Ce sont enfin les crises angioneurotiques dans les névroses dans lesquelles il faut citer la migraine otique d’Escat, qui peut d’ailleurs s’associer à la migraine ophtalmique.
Arrêtons-nous maintenant à l’angine de poitrine. Au chapitre expérimentation, nous étudierons les données actuelles sur la pathogénie de cette affection. Voyons seulement sur quoi repose l’existence du spasme surajouté à la lésion causale.
D’après LiaN, la notion du spasme repose sur
1° Les modes de déclenchement des crises angineuses.
2° Le mode de terminaison des crises angineuses
de Me s’accompagnant de manifestations critiques telles que éructations, tremblements, sueurs, polyurie.
3° Les phénomènes vaso-moteurs importants qui accompagnent la crise angineuse.
4 Les spasmes fonctionnels au niveau des organes intra-thoraciques : larynx, œsophage.
5° La poussée hypertensive assez fréquente.
6° L'action immédiate et efficace de la médication vaso-dilatatrice.
7° Enfin, la coexistence avec d’autres affections artériclles spasmodiques telles que la claudication intermittente, les phénomènes asphyxiques des extrémités, des amauroses, des paralysies transitoires, des accès migraineux et des crises épileptiques.
On ne saurait attribuer qu’à un spasme vasculaire de lécorce cérébrale les crises éclamptiques obstétricales des femmes dont l’urée sanguine est-:normale et chez lesquelles les tests montrent une perméabilité rénale intacte.
Rien ne dit que certaines bouffées délirantes, certains accès courts de déficience mentale ne tiennent pas à un spasme vasculaire.
Aussi bien, le sujet que nous avons choisi intéresset-il toutes les branches de l’art de guérir, toutes les spécialités médicales et chirurgicales.
Peut-on toujours localiser le spasme ? Nous ne le croyons pas. Le malade se plaint-il de pariésie d’un membre, d’amaurose, comment décider si le spasme siège sur l'étage cérébral ou sur l’étage périphérique ?
Nous voudrions encore faire une remarque : tantôt.
SATTS de:
la contracture survient sans qu’on puisse accuser une lésion artérielle sous-jacente ; tantôt, au contraire, des altérations vasculaires font point d’appel pour le spasme. Nous en donnerons quelques exemples.
Il nous a été donné d’observer un malade qui fit, sous nos yeux, à plusieurs reprises, des phases courtes d’aphasie avec retour ad integrum, sans aucune séquelle de lésion des centres nerveux, sans inversion du réflexe plantaire, mais une dernière récidive coïncida avec une hémiplégie par thrombose de la syivienne. Les spasmes étaient conditionnés par une artérite cérébrale latente.
André THoMmas, et beaucoup plus récemment LERI- CHÉ et FONTAINE, ces derniers $’appuyant sur leurs ingénieuses expériences du « chien sans artères », autrement dit de ligatures successives, ont démontré que dans l’artérite oblitérante des membres, la claudication intermittente douloureuse était beaucoup moins le fait des lésions dans les gros troncs que des spasmes surajoutés sur les petits vaisseaux collatéraux. (Concours Médical 1935.)
Il est particulièrement important de considérer le spasme vasculaire rétinien sous ce rapport et de faire appel à un examen soigneux du fond de l’œil pour en décider.
Ces dernières semaines, il nous a été donné de voir une malade que nous savions atteinte d’hypertension neurotonique essentielle depuis de nombreuses années. Survient une crise d’amblyopie. Le médecin agit sagement en confiant sa malade à un ophtalmologiste
