CO H

tendra à ramener le rapport à la normale. Le

CO Na H centre respiratoire n’est pas le seul à intervenir pour maintenir normal le pH du sang et le rein, par une élimination dosée d'acides et d’ammoniaque, joue un rôle important.

En ce qui concerne l'oxygène, nous pouvons aussi concstruire sa courbe de dissociation en portant en abcisse la pression d'oxygène, à laquelle le sang est soumis et en ordonnée la saturation de lhémoglobine en oxygène. La courbe de dissociation de l'oxygène découverte par HUFNER, a été travaillée par Boxr, LoEwy et Zunrz et définitivement construite par BARCROFT (fig. 3, courbe I). Comme la courbe de dissociation de l'acide carbonique, cette courbe n’est pas immuable. Elle subit des variations sous l’influence de la température, de la concentration du sang en sels organiques et surtout de la réaction sanguine. En acidose, la courbe sera abaissée et reportée vers la droite (BOHR, BARCROFT) (fig 3, courbe 2), la dissociation de l’hémoglobine sera plus rapide. Lorsque le pH du sang s’élève, en alcalose non gazeuse, par élévation du radical base de la fraction

(OTÈ HP 3 ——— la courbe est plus élevée et reportée vers la gau- CO: Na H che (fig. 3, courbe 3); ainsi dans ce cas, ie sang absorbe plus d'oxygène pour une même pression alvéolaire de ce gaz, mais aussi, il le libère plus difficilement au niveau des tissus, ce qui peut donner naissance à un besoin d’oxygène tissulaire malgré la présence d’une plus grande quantité d’oxyhémoglobine dans le sang.

Ces quelques notions étant rappelées, il est maintenant

Li Se

plus facile d'aborder l'étude de l'action de la diminution de tension partielle des gaz sur l'organisme en altitude.

Lorsque l'air est raréfié, la tension d'oxygène au niveau du poumon devient plus faible et Paul BErrT, à la suite de JOURDANET, pensait qu'on devait attribuer tous les troubles survenant en air raréfié à l'insuffisance d'absorption de l'oxygène. C’est la théorie de l'anoxémie. Cette explication semblait d'autant plus juste qu'on parvenait à prévenir ou à combattre les troubles qui apparaissent alors par des inhalations d'oxygène. Mais par la suite, on eut l'occasion de constater qu'en altitude jusqu'à 10 ou 11.000 mètres, l'hémoglobine pouvait absorber encore des quantités importantes d'oxygène et qu’il existait d’autres modifications physiologiques au niveau du poumon, comme par exemple la diminution de la tension du CO? due à l'hyperventilation de l'altitude. C'est pourquoi certains auteurs avec Mosso, ont cru devoir substituer, dans la pathogénie du mal des altitudes, la théorie de l'acapnie, é'est-à-dire du manque de gaz carbonique, à celle de lanoxémie.

Partant de ces deux théories, de nombreux auteurs ont essayé d'approcher d’un peu plus près le problème complexe et attirant des troubles dus à la respiration dans Fair raréfié.

La diminution de la tension partielle de l'oxygène dans l’alvéole pulmonaire provoque bien une anoxémie, celle-ci, produit par l'intermédiaire des zones vasosensibles ainsi que l'ont montré les travaux de HEYMAXS, BOUCKAERT et DAUTREBANDE, une stimulation de la respiration. Il se fait alors une expulsion du gaz carbonique alvéolaire. FITZGE- RALD à montré que la pression du CO? alvéolaire tombe de 4 mm. 2 pour chaque chute de 100 mm./Hg de la pression barométrique. D'après SCHNEIDER, ELLIS, chez les aviateurs

cette hyperpnée et cette diminution de l'acide carbonique alvéolaire peut survenir dès l’altitude de 1.200 mètres. Dès . 1908, Boycorr et HALDANE attribuaient cette hyperventilation à la formation d'acide lactique et à l’abaissement du pH sanguin. C’est aussi la conclusion à laquelle était arrivée l'expédition du Pikes Peak. Mais les recherches de HAGGARD et de HENDERSON ont montré que le rapport CO

= décroît, pendant la respiration dans l'air ra- CC Na H

réfié, par diminution du radical acide. Si l’on prend ce rapport comme indice de pH, conformément à la théorie de HENDERSON-HASSELBACH, on doit admettre que le sang devient plus alcalin. De nombreux auteurs sont du reste arrivés à la même conclusion, en déterminant directement l'augmentation du pH sanguin. Il n’y a donc pas acidose mais alcalose gazeuse et HALDANE, sous l'influence des critiques de HENDERSON abandonne sa théorie de la formation d'acide lactique. On semblait donc arrivé à un paradoxe, le sang se trouvant plus alcalin alors que les centres respiratoires étaient plus excités; aussi HENDERSON avait-il imaginé, pour résoudre ce problème, une facteur inconnu excitant des centres respiratoires qu’il avait appelé « factor respiratory X ». Mais de nombreuses critiques fureni apportées à cette théorie en particulier par GESELL et la

détermination de ce facteur n’a jamais pu être réalisée.

Cependant, certains auteurs, reprenant et complétant la théorie de:HALDANE, firent observer que la théorie de l’acide lactique peut rendre parfaitement compte des faits observés. L’acidose asphyxique est connue depuis les travaux de Araki. Sa nature a été précisée et on sait qu’elle est constituée par de l'acide lactique. AMBARD admet que l'acide

lactique comme tout acide, excite les centres respiratoires par la surcharge des centres en H CI qu'il détermine: d'où hyperventilation pulmonaire et chute de la réserve alcaline. Quant au fait que le sang devient momentanément plus alcalin, cela n’est pas pour nous surprendre, dit cet auteur, « Au cours de l'hyperventilation, le gaz carbonique s'élimine très vite par le poumon, tandis que le bicarbonate et les bases alcalines, qui doivent s’éliminer par le rein, ne peuvent quitter l'organisme aussi vite que le gaz carbonique ».

Une autre explication a été donnée: le besoin d'oxygène engendré par la chute de pression barométrique excite le centre respiratoire, ce qui provoque une hyperpnée, d’où