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circulatoire périphérique. Le sang stagne dans les capillaires, d’où accumulation d'acide carbonique et en défini-

tive à l’alcalose artérielle succède une acidose capillaire.

La courbe de dissociation de loxyhémoglobine déviée vers la gauche à la sortie du poumon doit donc, au niveau des capillaires, se rapprocher de la courbe normale et, dans les gas extrêmes de la courbe d’acidose (fig. 3, courbe 4). Ceci expliquerait, d'après DAUTREBANDE que, dans lalcalose gazeuse avec ralentissement circulatoire périphérique, la cyanose soit de règle. Ainsi on pourrait conclure qu’en altitude la dissociation de l'oxygène se fait bien au niveau des tissus et que l'excitation du centre n’est pas due à-un défaut de dissociation de l'oxygène mais à une accumulation exagérée d'acide carbonique dans les capillaires.

Cependant le ralentissement circulatoire capillaire d'origine anoxhémique n’est pas indiscutable. La cyanose ne témoigne pas d’une augmentation de Fanhydride carbonique dans lés capillaires, elle ne traduit que le degré de réduction de l’hémoglobine sanguine. D'autre part, Finterprétation de DAUTREBANDE cadre mal avec la phase où lhyperventilation fait place, en grande altitude, à un ralentissement respiratoire, lequel paraît plutôt l'expression d’une stimulation insuffisante des centres en raison d'un déficit excessif de CO?.

Quant au Cheyne-Stokes, qui apparaît parfois en altitude, “on explication a pu être donnée par de nombreuses thé6ories: théorie bulbaire, énoncée par TRAUBE en 1869, théorie cérébrale (Mosso, 1886; PACHON, 1892-1926) ct surtout par les travaux de DoucGras et HALDANE (1909).

Sous l’action de Fhyperpnée, la pression du gaz carbo-

“nique alvéolaire s’abaisse, la pression de l'oxygène est, elle

aussi, très diminuée, dans l’alvéole. Si l’hyperventilation est, elle aussi, intense, le taux de CO? du sang peut s’abaisser au-dessous du seuil d’excitation du centre repiratoire et celui-ci s'arrête. Mais, de ce fait, le centre respiratoire se trouve rapidement en présence d’un besoin d'oxygène intense. La respiration reprend alors à un moment où la pression de lacide carbonique alvéolaire est encore très abaissée. Ceci a pour effet d'augmenter instantanément la pression de l'oxygène dans le sang, mais aussi d’expulser de l'acide carbonique dont la pression tombe, à nouveau audessous du seuil d’excitation et lapnée recommence Jusqu'à ce qu’une nouvelle fois le besoin d'oxygène excite le centre pour une nouvelle période.

Notons, cependant, que des données récentes portent à penser que lexcitabilité du centre respiratoire s’émousse sous l'influence de lanoxémie, ce qui conduirait à une explication un peu différente de celle proposée par Dou- GLAS €t HALDANE. Enfin, BREMER et Tomas (1936), étudiant l'action de Panoxémie sur l’activité électrique du cortex cérébral du chat, observent que la disparition totale des potentiels corticaux est précédée d’une phase d’activité cor- Uücale périodique ondulante qui pourrait expliquer l'allure régulièrement ondulante de la respiration.

Quoique ces théories comportent encore une grosse part d'obseurité, nous arrivons cependant à entrevoir, en partie tout au moins, comment le centre respiratoire est excité

en altitude et entretient l'hyperventilation.

Action sur la circulation

A côté des phénomènes respiratoires, l'anoxémie provoque des troubles circulatoires. Les modifications du rythme cardiaque que nous avons signalées en altitude doivent sur-

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tout être rapportées à l’anoxémie. Rappelons que L. BINET étudiant les modifications de l'électro-cardiogramme, observe une inversion de l'onde T qui devient négative, dans l'anoxémie très poussée (14000 m.), l'onde P s’abaisse, BR diminue considérablement tandis que T redevenue positive augmente d'amplitude et de durée; lorsque se produit la syncope respiratoire, P disparaît et une dissociation auriculo-ventriculaire (bradycardie de type nodal) s'installe (L. Bixer, SrruMza et ORDONNEz). Des résultats du même ordre ont été obtenus par DIRINGSHOFFEN, DOETSCH, CLUZET, Prery, PoNraus et Mizmaup, TiGGEs. Les modifications électrocardiographiques observées par LauBRY, WALSER et DE- GLAUDE, assez différentes, sont d'interprétation difficile.

Le débit cardiaque augmente (SRUGHOLD) tout au moins lorsque lanoxémie n'est pas trop poussée (taux d'oxygene de 10 p. 100 dans l’air inspiré), mais l'effet de stimulation cardiaque est remplacé, lorsque Fanoxhémie s'accroît,

par des phénomènes de défaillance fonctionnelle.

L'élévation de la pression artérielte peut être aussi pour une bonne part rapportée à lanoxémic. HERMANN explique ces variations de la pression artérielle par le déséquilibre respiratoire qui se produit du fait de l'anoxémic, les centres vaso-constricteurs bulbaires et médullaires, les centres adrénalino-sécréteurs étant assez sensibles à lanoxémic. En outre SCHALTENBRAND, puis BERGERET €t GIORDAN ent montré que des variations importantes de la pression veineuse périphérique et de la pression du liquide céphalorachidien accompagnent les variations artériclles. Ces modifications, d’après ces derniers auteurs, seraient dues uniquement à l’anoxémie puisque linhalation d'oxygène Iles

fait disparaître.