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HeGer, attribuant à la dépression barométrique Fa stase pulmonaire en altitude.

La circulation pulmonaire est aussi sous la dépendance de facteurs nerveux. La majorité des auteurs admet que le sympathique exerce une action vaso-constritrice; lPaction du vague est discutable et incertaine; le problème de lexistence des vaso-dilatateurs pulmonaires n’est pas résolu.

Il existe enfin une régulation chtmique de la circulation pulmonaire. Celle-ci en effet, reçoit tout le sang veineux de l'organisme et il faut y prévoir l'action des produits de sécrétion interne déversés dans le torrent circulatoire et celle des différents métabolites résultant de l'activité cellulaire.

Dans l’ensemble des faits, l'adrénaline est vaso-constrictrice, mais ce fait est très controversé. Divers auteurs ont rapporté que ladrénaline engendre une augmentation du “olume pulmonaire (KkAUS, 1913; -RETZLAFF, 1913; CLOETTA et ANDERES, 1914). Il semble que cela ne soit pas en contradiction avec l'action vaso-constrictrice de cette hormone, mais s'explique par le fait que le poumon est un organe de srande capacité capable d’emmagasiner une grande quanité de sang quand la pression artérielle s'élève (HAMILTON, 1932; HocHREIN et MATTHES, 1932-33).

Le rôle de l'acétylcholine est mal connu, quant à lhistamine, son action serait congestive pour Kinca (1933), expérimentalement, mais physiologiquement elle serait inactivée

au niveau du poumon.

II, — LES TROUBLES DE LA RÉGULATION CIRCULATOIRE EN ALTITUDE A) FACTEURS CHIMIQUES: a) leur rôle sur lé plan local: Au cours de ce rappel physiologique, nous avons rencon-

tré dans le déterminisme de la vato-dilatation capillaire et

veineuse un certain nombre de facteurs que nous retrou-

vons dans le tableau des accidents d'altitude.

a) L’anoxte tissulaire est un élément incontestable. Nous

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avons vu son action surtout marquée dans le domaine ar-

tériolaire et capillaire notamment au niveau du cerveau.

B L’'acide lactique dont la présence dans l’anoxémie est en quantité importante est un fait contrôlé. Remarquons ‘Au passage qu'un travail musculaire intense ne peut qu'ag- s graver les troubles constatés.

-) La baisse du pH semble un fait moins évident puisque le grand facteur d’acidité ionique est le CO? et que nous -nCus frGuvons ici en « hypocapnie ». Cependant la chute de la réserve alcaline et Palcalose gazeuse de la circulation | générale qui est ici un fait établi, peuvent coexister avec | l'acidose tissulaire, ainsi que DAUTREBANDE l’a pensé. D’ailleurs, expérimentalement, BinEr a trouvé que sur les chiens le pH sanguin d’abord alcalin au début de l’anoxémie, devenait légèrement inférieur à la neutralité (de 0,1 à 9,2) dans la fin des expériences.

Il n’est pas impossible de concevoir que la lactacidémie loujours marquée, la présence de métabolites acides, résultats d’oxydations inachevées jouent leur rôle dans cette baisse du pH capillaire.

Ainsi peut se créer une vaso-dilatation appréciable dans le domaine périphérique. Mécaniquement elle se traduit

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bien par le fait que l'augmentation de la pression veineuse

ne suit que lentement celle de la pression artérielle.”

8) Parmi les éléments vaso-dilatateurs, nous devons considérer aussi l’anhydride carbonique. I faut remarquer qu'au moment de la syncope respiratoire, le CO? tissulaire continue à se déverser dans le sang, apportant un élément vaso-dilatateur très important qui ajoute son appoint dans la création des Iésions. Ici, dans la mort en altitude, le CO? ne peut avoir qu'un rôle terminal, alors que dans les asphyxies dites mécaniques son accumulation initiale doit lui accorder une place prépondérante dans la genèse de Ia convection à côté des facteurs mécaniques. I ne semble pas, en effet, que laugmentation du CO? joue un rôle très impértant avant la phase syncopale. On a voulu en effet lui imputer l'abaissement du pH et l'acidose tissulaire au cours de l’anoxémic par ralentissement circulatoire. Mais alors, il n’y aurait pas de raison pour que cette accumulation ne se fit pas aussi au niveau du centre respiratoire, et comment expliquer, alors, la dépression de ce centre, le ralentissement respiratoire préterminal? I faudrait que l’anoxic soit tout et amène à elle seulé la syncope respiratoire. Mais deux faits sont bien connus: 1° à une dépression déjà importante, l'organisme est capable de retirer de l'atmosphère une quantité d'oxygène appréciable et, dans ces conditions, s'il y avait accumulation de CO? dans les tissus, donc au

niveau des centres nerveux, il n'y aurait LES de syncope.

90 À une altitude de 11.000 m., 12.000 m., l'inhalation d'oxygène pur ne parvient pas à prévenir tous les troubles. JE faut recourir à linhalation de carbogène ou utiliser des masques à grand espace mort. D'autre part, l'extrême diffusipilité du CO? à grande altitude, entraîne une diminution

de sa tension partielle dans l’'alvéole. Ce fait a été démontre