B) MODE D'ACTION DES FACTEURS LOCAUX SUR LA VASO-MOTRICITÉ

C'est surtout au niveau du muscle, que les recherches sur ce sujet ont été les plus poussées. Moins complètes sont les

connaissances sur les viscères. Cependant, dans l’ensemble, les mêmes facteurs semblent y intervenir en provoquant des réactions semblables. Au niveau dun territoire donné, la circulation sanguine est fonction en premier lieu de la pression artérielle générale et en second lieu de l’activité du moment. Celle-ci implique la mise en route de modifications mtcaniques que nous laisserons de côté, de modifications chimiques et de processus nerveux. Etudions briè-

vement l’action des facteurs chimiques:

a) Au niveau du muscle: on sait qu'après la phase d’activité pendant laquelle existe une hyperémie fonctionnelle, existe une hyperémie secondaire attribuée par GASKELL à Faccumulation des métabolites. Cette hyperrémie varie en fonction de la durée et de l'intensité de la contraction musculaire et est indépendante de son origine directe ou réflexe (A. ANREP, CERQUA et Samaan, 1934). Elle doit donc relever de la présence et de l’action in situ des substances déversées localement au cours de la contraction. Le muscle qui se contracte devient acide. A ce fait déjà connu de Gas- KELL (1877), serait ae la vaso-dilatation locale. L’acide lactique qui s’accumule à la fin de la contraction et dont l’excès ne disparaît qu'au prix d’un apport accru d'oxygène (Hurr, LoxG et Lupron, 1924) déprime très fortement le tonus vasculaire (Bayziss, 1900). Cette action semble due à l’'abaissement du pH même dans de très faibles proportions (0,1 à 0,25 d’après FLEISCH, 0, 17 d’après ScHMipr). Les différents territoires vasculaires ne présentent sans doute pas le même degré de sensibilité, Les capillaires semblent réagir aux variations de pH les plus faibles, c’est un point important car c’est à leur niveau que les métabolites doivent pouvoir porter directement leur action. Les veines, surtout les musculaires (GOLLWITZER, METIER, 1932), réagis-

Pr ee

sent facilement in vivo. Le tonus veineux serait modifié par la concentration en ions H apportés par les métabolites acides (ADLER, KAUTSKY, ete...).

D'une manière générale, les artères isolées se dilatent sous l'influence de l'acidité, mais Moucror (1936) insiste sur le fait que de grandes variations du pH sont alors nécessaires.

Parmi les substances déversées dans un organe en activité, l'anhydride carbonique est celle qui a l’action vasodilatatrice la mieux connue. Les résultats des chercheurs depuis SEVERINI (1878), GASKELL (1880) sont concordants sur ce point. L'inhalation de CO? quand on évite l’action des centres vaso-constricteurs, provoque chez l'animal une chute de la pression artérielle qui traduit l'existence d’une vaso-dilatation périphérique. De nombreux auteurs dont FLEISCH ont bien précisé cette action du CO? comme facteur physiologique et non seulement expérimental de la vaso-régulation locale. Cet auteur ainsi que HERBsT (1923) ont voulu rattacher son action à la modification du pH qu'il provoque mais cette opinion a été discutée. (KRoGH, 1929, Mou&eoT, 1936) et il semble bien (J. MALMEJAC) que c'est surtout au niveau des capillaires que ces réactions risquent d'agir. Il est toutefois remarquable (Hess, 1935), de constater que des variations infimes de la réaction locale peuvent physiologiquement amener des effets dilatateurs considérables dans une étendue de territoire beaucoup plus importante, et qu'il explique par des réflexes « nutritifs » que nous retrouverons plus loin.

Il faut rapprocher de l’action du CO? celle de la consommation par les tissus de l'oxygène et envisager l’action de

l'anoxémie sur la régulation vasculaire locale, que cette

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anoxémie relève d’un travail excessif ou soit réalisée d’une façon extraphysiologique.

KroGx attribue un rôle prépondérant au déficit d'oxygène dans les réactions hyperémiques décrites par LEWIS, qui suivent une interruption de quelques secondes de Ia cireulation. Le manque d'oxygène provoque le relâchement des artères (M. WaicriaM, 1902, Fuzz, 1913, ROTHLIN, etc...) ef des capillaires (KroGH, 1924, Lewis, 1928). Expérimentalement sur des organes ou des membres séparés des centres FLEISCH, (1916) ; FLEISCH, SIBUL et PONOMAREW (1932) ; HER- MANN, MoniN et Via (1936) ont montré que Fanoxémie a bien pour corollaire une atonie vasculaire. Mais l’action de l'anoxémie seule semble peu importante dans les conditions physiologiques auprès de lacidose qu’elle accompaone ordinairement (WiNTERSTEIN, 1926) et de Phypercapnie en particulier. Cependant elle semble favoriser laction dé-

pressive de ce dernier facteur.

En résumé « les modifications locales du pH vers l'act- . dité et l'excès du GO? représentent certainement deux facteurs vaso-dilatateurs importants; un déficit passager en O? peut en augmenter les effets » (MALMEJAC, 1939).

Il faut maintenant envisager l’action vaso-dilatatrice de substances, produits intermédiaires du métabolisme tissulaire. De nombreux chercheurs ont. mis en évidence laction vaso-dilatatrice de toute une série de corps apparus au cours de la destruction des Hydrates de Carbone, des protides et de lipides, capable d'agir non seulement in situ mais encore à distance (réflexes nutritifs ascendants de FLerscx, 1935). |

Le problème se complique encore par l’action possible de. certaines substances vaso-dilatatrices. L’une d’entre elles, l’acétylcholine, retrouvée dans le muscle en fin de con-

PAR) El

traction, mais d’origine mal connue agirait comme subslance intermédiaire entre les nerfs vaso-dilatateurs et les aisseaux, Elle n’apparaîtrait qu'en cas de circulation insuffisante mais peut être lagent des réflexes nutritifs ascendants.

A côté de l’acétylcholine il faudrait citer l’histamine ou les corps histaminiques qui apparaîtraient dans le sang veineux des muscles en activité et auraient aussi une action fortement dilatatrice. Le froid augmenterait la production d’histamine.

Il est à noter que l’adrénaline, sécrétée au moment du travail musculaire n’est vaso-constritrice que dans les territoires au repos, car elle devient inefficace en milieu acide, dans le musele en travail.

Nous pouvons nous demander maintenant par quels mécanismes ces facteurs peuvent réaliser les vaso-dilatations périphériques.

1° L'action directe des substances vaso-dilatatrices s’exerce au niveau du capillaire, sans intervention du système nerveux, par simple action chimique, in situ (KELLER, LoE- SER €t REIN, 1930; REIN et SCHNEIDER, 1937. Pour VOLTERRA (1927), elle consisterait dans une modification de l'état physico-chimique de la paroi capillaire elle-même, sous l'effet d’une baisse de pH consécutive à la présence des métabolites acides.

2° action indirecte des substances. vaso-dilatatrices:

De nombreux auteurs (FLEISCH, LOESER, KELLER, REIN, etc.) estiment que l’action des métabolites acides intervient, en agissant sur les appareils sensitifs, par l'intermédiaire

du système nerveux, On observe la mise en jeu des réflexes

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dont les uns sont à voie longue et qui entrainent des réactions dilatatrices dans les muscles symétriques et d’autres appelés: « réflexes nutritifs ». Parmi ces derniers, FLEISCH décrit des « réflexes nutritifs ascendants » qui règleraient la dilatation artérielle dans un organe entrant en activité. « La forte irritation de la sensibilité nutritive périphérique (par les métabolites acides) déclanche des impulsions nerveuses qui remontent dans la paroi artérielle vers les artères afférentes et les dilatent; en outre des impulsions afférentes montent par d’autres voies artérielles au système nerveux central où elles inhilent la tonicité des vaisseaux périphériques, tout spécialement celle de l'artère conduisant à l'organe excité » (FLEISCH, 1935).

Ji faut rappeler aussi la notion des « réflexes nutritifs » de Hess. Pour cet auteur, les modifications du pH dans un territoire donné, déclanchent non seulement des réactions vasculaires locales, mais encore des réactions à distance, inverses des précédentes. Localement on aura une vaso-dilatation; à distance, dans les organes au repos une vaso-Constriction de l'accélération cardiaque, une spléno-contraction, une véno-contraction, une hypersécrétion d’adrénaline par la médullo-surrénale. Il y a par conséquent un réflexe local et une réaction générale assurée soit par voie réflexe, soit par une action directe des métabolites transportés à

distance et agissant sur les centres.

Ces réflexes impliquent l'entrée en jeu du système nerveux. De nombreux travaux ont permis d’entrevoir la réalité d’un système nerveux périphérique autonome (nerfs chimiocensibles de HEss, nerfs vaso-sensibles de HEGGER, reticulum terminal de Srônr) indépendant au point de vue

structural et fonctionnel.

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Il existe enfin une autre variété de réflexes, les réflexes

d'Axone de LANGLEY dans lesquels se produit une conduc-

tion antidromique et qui pourraient expliquer certaines M

vaso-dilatations consécutives à des irritations locales méca-

niques, thermiques où chimiques.

Ainsi divers mécanismes peuvent réaliser de la vaso-dilatation locale en présence de facteurs tissulaires tels que les modificalions du pH, la présence du CO?, la présence de metaboliles acides, de substances spéciales vaso-dilatatrices, de l'anorémide.

Les faits ont été mis en lumière au niveau du muscle. Cependant ce sont les mêmes facteurs qui. dans l’ensemble

régissent les vaso-dilatations locales.

b) Au niveau du cerveau: le CO? est en particulier le grand vaso-dilatateur. Toutes les recherches concordent pour montrer l’extrême sensibilité des vaisseaux cérébraux. qui réagissent pour des taux de CO? qui n’influencent ni les centres respiratoires ni ceux vaso-moteurs (ScHMiIbT et PIERSON, 1934). La diminution de la teneur en oxygène dans le sang agit dans le même sens. Ce rôle dilatateur cérébral a été précisé par L. Biner et ses collaborateurs (1957), mais pour Riskr linfluence de l'oxygène est peu de chose à côté de celle considérable du CO?.

Le rôle du pH sanguin est incontestable (GRUBER et Ro- BERTS, J. LEY) ; une certaine acidose entraîne la vaso-dilatalion, tandis que lalcalose produit l'effet inverse.

Les métabolites règleraient normalement l'état d’équilibre vasculaire du cerveau (FROMMEL et HERSCHBERG, 1935).

L’adrénaline serait vaso-constrictrice, l’acétylcholine va-

so-dilatatrice.

Certaines artères du cerv ‘au seraient sensibles aux ex-

citations mécaniques, une augmentation de pression dans les artères pie-mériennes provoque une vaso-constriction de celles-ci, une hypotension amène la vaso-dilatation. Mo- GENS Fo (1937), admet que le résultat obtenu doit avoir pour cause le défaut d'irrigation avec pour corollaire la diminution de la tension de l’oxygène et l’augmentation de celle du CO2. Pour Forges, NAsoN et WoRTMANN, la réaction dilatatrice apparaît même. par de faibles chutes de la pression artérielle, quelle qu’en soit la cause.

Il existe dans la circulation cérébrale, d’autres particularités régionales. Ainsi C.-F. ScaMipt a montré que les vaisseaux de la région hypothalamique étaient moins sencibles au déficit d’O? que les pariétaux, tandis que l’action du CO? est la même dans les deux cas.

ce) Au niveau de la peau lasphyxie dans son premier stade, réalise une vaso-constriction (P. Nozr et PLUMIER, 1904. GLey et QuinQuaUD, 1923. Edw. CzarNEcxI, 1928. MALMEJAC et Desanri, 1938). Cette vaso-constriction est d’origine centrale et périphérique (adrénalinique) et elle réussit à contrebalancer l'action vaso-dilatatrice. du sang noir (comme

dans les vaisseaux profonds: le rein en particulier).

d) Au niveau du poumon: La régulation de la circulation sanguine qui sert à l’hématose est réalisée surtout par des facteurs mécaniques, ensuite et d’une façon moins im-

portante, par des processus nerveux et chimiques.

Parmi les facteurs mécaniques, élément primordial est représenté par le travail du cœur, car il exerce son influence à l'entrée et à la sortie du circuit pulmonaire. Les expé rimentateurs (HENDERSON, KROGH, STARLING, etc.) ont montré que la pression dans le circuit pulmonaire est subor-

donnée au débit-minute du cœur droit; celui-ci dépend, à :

ALU ES

un rythme constant, de l'apport en sang veineux. C’est par le jeu de ses cavités droites que le cœur exerce une influen-

ce décisive sur la circulation pulmonaire.

L'augmentation de la pression artérielle générale ne re-"

tentit sur la circulation pulmonaire que si elle est impor-

tante. Les travaux expérimentauxde L. HaLLION et H. Nep- «

PER, 1911, sur la production de lœdème aigu du poumon

chez le lapin par injection intraveineuse d'adrénaline, ont M

montré que l'hypertension aortique ainsi provoquée tend

à provoquer une stase én aval dans le réseau pulmonaire;

mais cet effet ne se produit que si le ventricule gauche de-

vient insuffisant et se laisse forcer.

PLOMIER (1911) à également montré que dans lasphyxie,

l'augmentation de la pression veineuse ne survenait qu’au moment et à cause de la défaillance cardiaque.

La régulation de la circulation pulmonaire dépend aussi de facteurs intrapulmonaires.

On sait que la pression artérielle pulmonaire présente de légères fluctuations synchroncs de l’activité respiratoire.

L'ampliation thoracique exagère la pression négative intra-pleurale et entraîne ainsi une dilatation des vaisseaux pulmonaires: « Le moment où le poumon contient le plus d'air est aussi celui où il contient le plus de sang » (HEGER, 1880). L. de B. Darx à aussi prouvé plus récemment (1928), qu'une diminution de la pression intrathoracique a pour corollaire une augmentation immédiate et importante du débit pulmonaire. Cependant, dans l'ensemble des cas, physiologiquement, ce facteur est faible et a une action peu importante sur l'augmentation du débit et la dilatation ca- Pillaire (HENDERSON et BARRINGER, 1913; ALKON et JOHAN-

DES. 19: RER à eue NIDES, 1950). Rappelons enfin la théorie de KRONECKER, P.

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