OBSERVATION XXI

(Bristowe, 3° obs. de son mémoire)

E. M... fille de 8 ans.

Histoire : Constipation depuis enfance, parfois pas de selle pendant 3 semaines.

Etat actuel :

Pâle, émaciée, délicate.

NS ee

Ventre distendu, surtout à la partie supérieure. On fit le diagnostic de tuberculose péritonéale. L'enfant vit 3 semaines encore : l'abdomen de plus en plus distendu, vomissements de liquide verdâtre. Mort.

Autopsie : abdomen énorme. Côlons pelviens, descendant, fransverse, énormément distendu, 3 à 4 pouces 1/2 de diamètre. Cæcum, côlon ascendant moins distendus. Péritoine normal. Appendices épiploïques petits et rouges. Gros intestin rempli de fèces semi-liquides, verdâtres et puantes. Dans le rectum, fèces plus dures et formant tumeur conique. Dilatation intéresse partie supérieure du rectum et cesse à deux travers de doigt de l'anus.

Pas de rétrécissement en aucun point; parois intestinales, surtout couche musculaire, sont hypertrophiées. Hypertrophie musculaire commence au côlon ascendant et augmente jusqu’au côlon pelvien où le maximum d'épaisseur est de 1/8 de pouce. Muqueuse saine, congestionnée par place, demi-douzaine d’ulcérations sim-

ples. Ganglions mésentériques sains.

OBSERVATION XXII (Rolleston et Haward)

Garçon de 12 ans.

A 2 mois, constipation et distension graduelles. Depuis 2 années, vomissements intermittents.

Etat actuel : abdomen énorme, tympanique. Mouvements péristaltiques visibles. Constipation opiniâtre avec distension abdominale alternant avec évacuation. Fèces

dures dans rectum. Mort en crise d’obstruction,

DA DRE) Autopsie : Côlons descendant et pelvien dilatés. Côlons

transverse et ascendant moins gros. Rectum normal. Parois hypertrophiées. Ulcérations muqueuses.

Nous avouons notre incertitude pour fournir une pathogénie à ces deux cas. Seulement, nous ne pouvons admettre que ce soit une malformation congé-. nitale.

Dans le premier cas, la constipation vraiment précoce n’a pas donné lieu à la distension abdominale immédiate, ce qui devrait avoir lieu si la dilatation existait dès la naissance. Dans le deuxième cas, les manifestations sont tardives, n'apparaissent qu’au deuxième mois.

Dans les deux cas, il n’y a ni dolichocôlon, ni valvule, ni bride, aucun obstacle apparent. Force nous est de supposer une constipation d’origine neuromusculaire, ou une constipation due aux dispositions anatomiques spéciales du côlon infantile décrites par Bourcart, gênant dans certains cas la progression des matières. La constipation d’origine neuro-musculaire peut être déterminée soit par un spasme des sphincters ou d’une portion du côlon, soit par une atonie des parois, soit par une achalasie du sphincter rectosigmoidien; elle peut encore être déterminée par une perte de la sensibilité de la muqueuse rectale qui ne provoque plus le réflexe de défécation.

Nous pensons que cette constipation forte, très accentuée peut provoquer une obstruction plus ou moins

complète, amenant une dilatation progressive du cô-

RE Rr

lon, pour aboutir finalement au mégacôlon, si un traitement efficace ne vienne interrompre le cours de l’évolution. En effet, les matières qui arrivent très durcies, du fait de la résorption très poussée des liquides, jusqu’au rectum et au sigmoïde, constituent de petites masses dures qui s’évacuent très difficilement. Leur agglomération simple ou parfois leur soudure en fécalome empêche l’évacuation des matières semi-liquides, puis liquides, contenues dans les partiés sus-jacentes: le même phénomène s’observe dans un filtre à sable où les grosses pierres du fond servent à retenir le gravier et le sable de la partie supérieure.

L’obstruction incomplète produite, la dilatation s’ensuit, graduellement, progressivement, avec l’hypertrophie, jusqu’au stade mégacôlon.

Nous admettons, en somme, l’origine acquise de ces deux cas. Peut-être une certaine prédisposition anatomique congénitale des parois favorise-t-elle la

dilatation, c’est très possible.