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Introduction
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Depuis le mémoire de Hirschsprung sur la « dilatation hypertrophique du côlon », affection qui porte actuellement son nom, on n’a cessé de discuter sur la pathogénie de cette affection curieuse et rare.
Certains: auteurs, à la süite de Hirschsprung, la considèrent comme d’origine congénitale ; d’autres, comme une affection acquise.
Les partisans de l’origine congénitale soutiennent que la dilatation hypertrophique existe dès la naissance, qu’elle est le résultat d’un processus évolutif ou d’une maladie fœtale. Cette théorie s’appuie sur
les constatations suivantes :
1° La dilatation a été constatée chez. un fœtus de 7 mois et chez un enfant mort peu de temps après la naissance par Ammon. Hobbs et Richemond l'ont observée à la naissance même, puisqu'elle fut cause de dystocie.
2° Cette malformation serait à rapprocher d’autres malformations analogues du tube digestif qui consiste surtout en une hypertrophie des fibres muscu-
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laires annulaires (rétrécissement congénital du pylore, mégaæsophage, mégaduodénum, mégarectum).
3° Cette malformation coexiste fréquemment avec d’autres malformations concomitantes du tube digestif (hernies congénitales, atrésies congénitales), parfois avec une dilatation hypertrophique de la vessie (Leroy des Barres). Elle revêt dans certains cas un caractère familial (4 cas de mégacôlon dans une famille de 5 enfants).
4 La théorie congénitale explique l’absence de
sténose presque constante .
Mais cette théorie est sujette à un certain nombre
d’objections plus où moins sérieuses.
1° Comment, si le mégacôlon est congénital, expliquer les cas où les manifestations sont tardives ?
Hirschsprung pense que «anomalie formative n’est pas achevée à la naissance, qu’elle continue après la naissance et ce n’est qu’au moment où elle est achevée qu’apparaissent les troubles ».
Cette conception ne satisfait pas entièrement l’esprit. |
2° Comment expliquer l’hypertrophie, surtout musculaire, des paroïs?
Quoique cette objection nous paraisse peu sérieuse et facile à lever, voyons quand même comment certains auteurs y répondent :
Mya admet que la malformation porte aussi sur le tissu musculaire, Pierre Duval soutient qu’il existe