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culièrement intéressant de son travail est l'étude de la tétanie latente chez les chiens paratyréoprivés maintenus pendant plusieurs jours en état de défense par traitement calcique. Chez ces chiens, après cessation des injections intraveineuses et simple régime lacté, ia calcémie se maïintenait aux environs de 6,5. Lorsqu'on supprimait le lait, aliment riche en calcium, pour le remplacer par de la viande pauvre en calcium, les crises de tétanie aiguë faisaient leur apparition et Ca tombait à 5,5 et plus bas.

Salvesen note encore la rapidité d'élimination du calcium injecté et le bénéfice court de cette médication.

Ces travaux sur l’hypocalcémie sont d’une grande netteté. Il n’est pas douteux que l’hypocalcémie doit être considérée comme un facteur dé première importance dans la tétanie expérimentale.

Cependant cette théorie reste imprécise par certains points : d’abord, elle ne tient pas compte de tout le calcium du sang et néglige le calcium protéinique. D'autre part, elle reste trop vague sur l’état du eal- «ium vivant, si l’on peut ainsi s'exprimer, elle n'etudie

as le calcium ionisé.

On peut considérer comme acquis à la suite des savaux de Lœb, Hamburgen, Sabbatani que les éiéinents minéraux qui entrent dans la composition des numeurs n'exercent leur action qu'à l'état d'ions. autre part, Rona et Takasahi, Brinkman et Var i}am ont montré que la concentration du sérum en

-aicium ionisé est fonction de la teneur en ions H et

Cervelet ..... 0,0560 20326 RER 0,0410 0,0323

2° Une excrétion exagérée de calcium dans les urines et les fèces. Cependant, il faut remarquer ici que le travail de Mac Callum ne porte pas d’indication du dosage du Ca ingéré.

3° L’ingestion d’une solution saline de Ca intraveineuse à un animal tétanique arrête rapidement . tous les signes et rend à l’animal les apparences de l'état normal.

Poursuivant leurs travaux, Mac Callum et Vœætglin, <n 1912, montrèrent que c’est bien à une modification humorale qu'est dû le syndrome tétanique.

Par l'établissement d’une circulation croisée réunissant la patte d’un chien normal aux vaisseaux d’un chien tétanique, ils firent apparaître des convulsions dans la patte étudiée.

. Une année plus tard, pour répondre aux objections des partisans de la théorie de l’intoxication, Mac Caljum, Lambert et Vogel établirent dans la patte d’un chien normal une circulation de sang privé de calcium par dialyse et constatèrent une hyperexcitabilité nerveuse analogue à celle de la tétanie.

A ces travaux américains, nous devons joindre la récente publication de H. Salvesen, de Christiania.

Comme ses prédécesseurs, il a constaté la grande

hypocalcémie des chiens paratyréoprivés et, comme

eux, il a arrêté les convulsions par injection intraf

veineuse de chlorure de calcium. Mais le point parti-

cn ions H Co — bicarbonates — plus exactement que la concentration en ions calcium du sang est propor- \ionneHe à sa teneur en acide carbonique et inverse-

ment proportionnelle à sa teneur en bicarbonates.

ar)

Ca+t+t=kK —— 1 K (A Co)

Bigwood insiste tout spécialement sur l'étude du #\

ee ; a” mécanisme compensateur du rapport —=— et (H Coÿ) :

montre que sa fixité est maintenue : 1° par la sensibilité du centre respiratoire aux variations de !a

teneur du sang en Co? libre; 2° par la fonction rénale de l’excrétion des acides à l’état libre et de la sécrétion ammoniacale, |

Les perturbations du mécanisme compensateur seraient l’essence même de la tétanie et lalcalose serait l'intermédiaire entre la lésion parathyroïdienne ct l'insuffisance de fixation du Ca ionisé sur le système nerveux.

Cette théorie est très séduisante, d'autant plus qu’elle rend compte des défaillances de la théorie de l'hypocalcémie. Mais ce n’est encore qu'une théorie et l'absence de preuves est son plus grand défaut (Howland et Marriot).

Bigwood a étudié cette hypothèse dans Pépilepsie, mais dans la tétanie la vérification n’a pu être faite. de grandes quantités de sang prélevées directement à l'aiguille dans les veines étant nécessaires au caleul du pH et du taux de l’alcalinité.

Trois faits peuvent jusqu'ici servir de point d’appui à cette doctrine

I. La tétanie respiratoire par hyperventilation pu.monaire. La diminution très brusque du Co? libre dans le sang n’est pas compensée par une décomposition assez rapide des bicarbonates et le rapport

H?2Cos -NaHCoë sement de la concentration du sang en ions calcium (Grant et Goidmann, 1920).

Malgré les objections de Morriss, de Greenwald,

diminue de valeur, d’où alcalose et abais-

qui attribuent la tétanie par hyperpnée à une anoxhépie des tissus résultant de la stabilité de l’oxyhéimoglobine la théorie de Freudenberg reste la plus probable et on admet généralement que la tétanie respiratoire repose sur l’alcalose.

IT. On peut trouver un deuxième argument à la théorie de l’alcalose dans la tétanie par administralion prolongée de Co? Na. Celle-ci peut, chez certains enfants sains, déterminer une augmentation de lhyperexcitabilité électrique et, très exceptionnellement une hyperexcitabilité mécanique (Tezner).

C’est dans le même sens qu’il faudrait interpréter la guérison de la tétanie par le chlorure de calcium. Le chlorure de calcium ingéré par la bouche donnerait une acidose expliquée par le fait que Cl est plus rapidement résorbé que Ca dans lintestin, et ceci serait vérifié par l’abaissement de la concentration du sang en Na Co H (Gamble, Ross, Tysdall).

Par le même mécanisme d’acidose on explique la

guérison de la tétanie par l'acide chlorhydrique, le chlorure d’ammonium; HCI saturant une partie des hicarbonates du sérum.

Une critique de cette théorie de Palcalose a été faite par Zehnter et Foncin, qui n’ont pas retrouvé dans l’urine des enfants et crises tétaniques l'alcalose, ni l’acidose lors de la guérison.

Or, ce sont les bases mêmes de la théorie de Freudenberg et Gyôrgy.

III. Le dernier argument est tiré de l’action tétanisante des phosphates alcalins. Les expériences de Freudenberg et Gyôrgy ont porté surtout sur l'ingestion des phosphates alcalins di et trisodiques : C'est lalcalisation du sang ainsi provoquée qui serait capable de déterminer la tétanie,

Il ne s’agit ici en aucune manièère du rôle du phosphore, les phosphates acides monosodiques ne &onnant pas de tétanie. Kramer et Tisdall, d’ailleurs, r’ont pas retrouvé. dans le sang d'augmentation du taux des phosphates inorganiques.

Rhomer, à son tour, ne constate aucune rétention

de phosphore après injection de phosphate de soude.

Tysdall, reprenant les expériences de Binger, de Jeppson, de Klercker, constate que le phosphate dis50dique donne de la tétanie par abaïissement du taux du ‘calcium, le taux du sodium restant fixe. Au contrair+,

ies injections d’acide phosphorique et de phosphate

inonosodique ne donnent pas de tétanie, car si elles &baissent le taux du calcium, elles aboissent dans les

mêmes proportions le taux du sodium. Pour Tysdall me +, Na :e qui importe done c’est la valeur du rapport FA a Il est admis depuis les travaux de Lœb que lirritabilité et la perméabilité sont en étroite relation avec et, plus récemment, on a complété léquation et le à s CNa+ K rapport utile serait a .Cca+ Mg - :

ce rapport semble avoir un intérêt théorique

… Mais l'étude de

plus que pratique, car les recherches de Kramer, Tysdall et Howland et leurs dosages du K, Na, Ca et Mg, dans une série de cas de tétanie infantile, ont montré que le taux du sodium reste normal, qu’ii y a fréquemment une légère augmentation de potassium, que la concentration du magnésium reste inva- 1iable.

Les variations essentielles portent sur le calcium

et ceci d’une façon constante.