CHAPITRE V

Etiologie et pathogénie de la tétanie chez Fenfant

Avant de conclure, nous voulons ébaucher rapidement une étude des conceptions étiologique et pathogénique de la tétanie infantile. Nous n'avons nullement l'intention de refaire le tableau complet de Vétiologie, nous voulons seulement insister encore sur la coïncidence de la tétanie et du rachitisme,

La plupart de nos cas de tétanie furent observés chez des enfants atteints de rachitisme floride, quelaues-uns Chez des enfants porteurs de cranio-tabes. N'est-il pas possible d'établir un lien entre le rachitisme et la tétanie ? Nous n’entendons pas parler ici d’un facteur chimique commun, considérant que si l'hypocalcémie est la caractéristique de la tétanie, l’hypophosphatémie est la caractéristique du rachitisme,

Il est vrai que récemment, Shipley, Park, Mac Callum et Simonds ont proposé de diviser le rachitisme en deux types : rachitisme avec hypophosphatémie, d'une part, rachitisme avec hypocalcémie sans hypophosphatémie, d'autre pari, ces derniers cas ayant

trait à des associations de rachitisme et de tétanie. Mais ceci ne suffit pas à prouver que le trouble du métabolisme minéral résume toute la maladie et, d’ailleurs, cette affirmation ne dispense pas de poursuivre plus loin l'étude étiologique de la tetanie, et des facteurs déterminants communs.qu’elle présente avec le rachitisme.

Faut-il admettre un facteur congénital : débilité naissance avant terme ?

Bengt, Hamilton, dans une étude sur le métaba- Lsme du calcium chez les enfants prématurés, a noté toujours chez eux une teneur relativement basse du calcium sanguin.

Nous ne saurions formuler encore une affirmation précise sur ce point. ;

Nous avons seulement observé que dans les services d'enfants débiles de l'Hôpital! des Enfants Assistés les cas de tétanie sont rares.

D'autre part, nous ne relevons parmi nos 97 observations de tétanie que quatre naissances avant terme : Obs. XVIII, né à 8 mois; Obs. V, né à 8 mois ; Obs. XXXII, né à 7 mois 2; Obs. I, né à 8 mois (gémelléité).

Quelle est l'importance du facteur lumière ? I est certain que chez nombre de nos petits tétaniques on peut incriminer une carence de lumière: il s’agit d’enfants ayant vécu dans des logements étroits, sombres, non aérés, dans de « véritables caves » suivant lexpression des parents. Il nous semble donc irès pro-

bable que dans certains cas le manque de soleil a été

un facteur adjuvant. Mais tous les cas ne sont pas de même type, et bien des cas de tétanie sont observés chez des enfants habitant la campagne et vivant au grand air.

Il nous semble donc probable que la carence en lumière peut être considérée comme un facteur de

tétanie, mais non comme le facteur essentiel. Nous

croyons qu'il en est de la tétanie comme du rachi-

tisme : la vie dans les logements insalubies Ja favorise mais ne saurait la créer.

La guérison de la tétanie par l’irradiation ultraviolette ne suffit pas à prouver que la cause primordiale en soit le manque de rayons solaires. La guérison de la syphilis par le mercure n’a jamais fait croire que les accidents de la vérole fussent imputables à une carence en mercure.

11 est possible que l'association de la tétanie et du rachitisme reconnaissent pour cause des troubles alimentaires et que des toxi-infections d’origine intestinale puissent être incriminées. C'était l’un des points principaux de la conception étiologique même d'Escherich.

Mais nous devons faire observer que la plupart de uos-malades étaient des rachitiques florides.

D'autre part, la tétanie comme le rachitisme, peut être observée chez lenfant au sein. Il semble qu'il ne faut pas incriminer ici d’ailleurs la teneur en calcium du lait maternel. Dans une communication récente à la Société de Pédiatrie, Babonneix montrant que le

lait d’une nourrice tétanique avait en calcium une

teneur normale. Cependant son nourrisson était rachitique et porteur de craniotabes, mais ne présenlait pas de signes de tétanie.

Nous croyons avec notre maître Marfan que les causes étiologiques profondes de la tétanie sont les causes mêmes qui dominent l’étiologie du rachitisme. elles sont multiples et leur nombre va croissant à° mesure qu’on pousse plus loin les enquêtes, Mais ici se pose la question des infections chroniques, et en particularité de la syphilis : Depuis longtemps déjà Marfan s’est demandé si, dans un certain nombre de cas, la syphilis héréditaire ne lèse pas les parathyroides comme elle attaque les organes lymphoïdes et la moelle osseuse.

Ceci nous conduit à dire quelques mots de la théorie pathogénique de la tétanie.

Si l’étiologie de cette affection est encore pleine d’obscurité, sa pathogénie n’est guère plus claire.

Cependant, à condition d’être éclectique, on peut essayer d’édifier une théorie que ne ruinera pas aussitôt une observation contradictoire :

On peut considérer comme acquis que trois fac- ‘eurs entrent en jeu dans le mécanisme du rachitisme : l'insuffisance parathyroïdienne, l’hypocalcémie, l’intoxication par des produits dérivés des protéines et, en particulier, par la guanidine.

Des faits nombreux servent de base à chacune de ces trois théories, à chacune on peut opposer des faits contradictoires. Mais, disait Blaise Pascal, «ni la con-

tradiction n’est marque de fausseté, ni l’incontradiction n’est marque de vérité ». Les faits contradictoires prouvent seulement que les théories sont trop absolues et qu’il est vain de vouloir tout expliquer par une équation élémentaire de mathématique ou une formule simplifiée de chimie,

Jusqu'à quel point les trois facteurs parathyroidien calcique ou toxique sont-ils nécessaires. Comment s’intriquent-ils ? Expérimentalement fil est aisé de démontrer que lhypocalcémie peut être déterminée par la suppression des parathyroïdes, de:même que lon démontre que l’intoxication par la guanidine est ‘ausée par la même intervention. ; ”

Mais dans l'organisme n’y a-t-il pas des hypocalcémies plus ou moins marquées d’origine étrangère, : capables de constituer un terrain sur lequel l’intoxication guanidique déclanche plus aisément des convulsions. La carence en Ca, d’ailleurs, n’est pas toujours sensible à nos méthodes et la teneur en Ca du sérum n’est certainement pas l’image, fidèle de la fixation du calcium sur les tissus.: Nous avons vu, en effet, que l’hypocalcémie n’est pas le témoin nécessaire et suffisant de la production de la tétanie. | I est pratiquement impossible de donner une réponse exacte à cette question de la nécessité des trois facteurs de la tétanie. Nous sommes ici réduits

x de pures hypothèses qu’il est impossible de vérifier.

RS à à te

N’y a-t-il pas ailleurs encore d’autres facteurs ? Quel est le rôle du thymus ? Nous ne pouvons oublier les constatations Escherich, retrouvant dans les trois seuls cas de tétanies mortelles dont il put faire l’au- ‘opsie l’état Iymphatico-thymique de Paltauf. Henri

Lemaire, dans un cas encore inédit, a constaté ce.

même état lymphatico-thymique avec hypertrophie du thymus et hémorragie dans cetté giande. Nous même, dans la seule autopsie qu’il nous a été donré de faire, avons été vivement frappé par cette coïncidence (Obs. [.), et nous nous proposons de poursuivre

ultérieurement cet ordre de recherches.

Quant aux hypothèses sur le rôle du thymus, nous croyons plus sage de n’en point formuler encore:

Les travaux les plus récents sur le rôle de cet organe n’ont, en effet, guère éclairci la question : on a supposé que le thymus pouvait être une source concidérable de guanidine et que son hypertrophie serait ia cause essentielle de la tétanie : mais si la mort dans la tétanie coïncide avec l’hypertrophie du thymus, en revanche on ne signale pas la présence de la télanie dans l’histoire des enfants qui succombent de mort ihymique.

Les travaux expérimentaux ont porté sur : 1° l’extirpation du thymus; 2° l’ingestion ou l'injection d’extrait glandulaire.

Le premier ordre de recherches conduit à la constatation d’un état de cachexie avec déchéance psy chique complète : idiotie thymiprive. En outre la thy-