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intra-pariétale ; après une courte laparotomie hypogastrique qui s'effectue aisément à l’anesthésie locale. La corne utérine opposée sert de témoin, on y injecte une quantité de sérum physiologique.
L'intervalle libre entre la première et la seconde infection doit être d’au moins deux semaines.
L'infection déchaînante est effectuée au même niveau.
Cinq fois il se produisit très rapidement et à distance du point où fut poussée l'infection des taches ecchymotiques irrégulières, de teinte violette ou bleu sombre.
« Le phénomène est brusque dans son apparition, dure quelque instants et se stabilise ou bien tend à s’atténuer ».
Trois animaux furent immédiatement sacrifiés pour prélever les viscères.
Deux furent conservés. Un mourut au bout de trente-six heures avec des foyers hémorragiques tubaires indéniables. L'autre survécut et une laparotomie de contrôle nous montra sous forme d’un piqueté hémorragique diffus et discret, du type « purpurique », la lésion résiduelle ».
«Les lésions viscérales, troubles vasculaires et sanguins au cours du choc par intolérance :
Le Professeur R. Grégoire et Roger Couvelaire établissent l’analogie certaine et la similitude des faits observés au cours de leurs recherches et les phénomènes anaphylactiques décrits par Charles Richet.
« La première conséquence du choc d'intolérance est la chute de la pression artérielle avec forte dilatation des capillaires abdominaux » et l'examen d’une coupe histologique montre l'encombrement de leur lumière par les globules sanguins tassés les uns contre les autres.
Un fait important : « L’endothélium vasculaire est généralement intact. Les éléments figurés du sang s’entassent et se pressent, mais il n'y a pas, à ce stade de coagulum. En pathologie humaine Portes insiste sur les mêmes faits dans sa thèse et au cours d’un mémoire plus récent.
€ La nature des accidents, n’est pas comme on l’a dit, un spasme des petits vaisseaux, mais bien au contraire, une sorte de relâchement des capillaires ou si l'on préfère,
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d’asystolie du cœur périphérique qu'ils représentent suivant la conception de Laubry et Tzanck ».
Cette dilatation capillaire, comme les recherches expérimentales le montrent, semble due à une atteinte du système nerveux par un agent toxiqne.
Comparaison des résultats expérimentaux avec la clinique.
Quelques conclusions provisoires semblent pouvoir en être déterminées.
« Les accidents apoplectiques abdominaux constatés en clinique humaine ont de nombreux rapports avec ceux que l’'expérimentation.a permis d'obtenir.
« La pancréatite hémorragique. L’infarctus de l'intestin, l’apoplexie tubo-ovarienne se caractérisent à leur début par des accidents généraux graves avec lipothymie et chute brutale de la tension artérielle. Ces accidents sont comparables à ceux que l’on produit expérimentalement en provoquant un choc d’intolérance.
« Comme en chirurgie expérimentale également, les lésions prédominent sur un organe donné, mais on trouve disséminés aussi dans d’autres viscères, des suffusions hémorragiques, des épanchements sanguins de moindre importance.
Ainsi l’apoplexie utéroplacentaire, au même titre que tous les infarctus viscéraux, pourrait être considérée comme accident analogue aux phénomènes observés au cours de l'anaphylaxie etque MM. les Professeurs Grégoire et R. Couvelaire intitulent : Accidents par choc d'intolérance.
Au cours des hémorragies rétroplacentaires, quelle est la nature de l’agent toxique qui par son action, irritante sur le système nerveux serait à l’origine de l’apoplexie utéroplacentaire ?
Il semble qu’elle soit due à la libération des substances protéiques vis-à-vis desquelles l'organisme se serait sensibilisé progressivement, ainsi que le suggèrent Laporte et
Pham.
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Les conséquences physiologiques de l'apoplexie utéroplacentaire.
Exceptions faites des manifestations cliniques générales qu’elles déterminent et que nous envisagerons ultérieurement. Son action dominante semblait s'exercer sur : La contractilité utérine et ceci d’une façon variable.
Cette notion a semblé exagérée devant la disproportion parfois constatée entre le caractère absolu de l'inertie utérine contrastant avec des lésions superficielles, minimes d’apoplexie. Portes écrit notamment :
« 11 est surprenant de constater que dans certains cas où l'inertie est absolue, les lésions hémorragiques, bien qu'étendues sont uniquement sous-séreuses et respectent la plus grande partie du muscle, par ailleurs non œdématié. Si l'on rapproche ce fait des inerties que l’on peut voir à la suite de lésions traumatiques légères de la muqueuse. Il semble que le muscle utérin puisse être fonctionnellement sensible à des lésions très superficielles, voire même à des lésions de voisinage.
Par contre, dans certains cas où les lésions hémorragiques sont étendues même en profondeur on est surpris de voir la contractilité utérine relativement respectée ».
Les tendances modernes semblent également pouvoir donner une explication satisfaisante de tels faits dans l'étude des formes spontanément curables (Ameline) au cours desquelles « le cœur reprenant sa puissance et les vaisseaux leur contractilité, le désencombrement capillaire se produit et l’ischémie évitée »!
L'absence ou la diminution de la contractibilité utérine entraînent un état d'inertie, qui conditionne pour beaucoup l'orientation thérapeutique et entraîne au moment de la délivrance des risques souvent très graves d’hémorragies.
Les conséquences anatomiques.
C'estavant tout la friabilité du muscle utérin. Nous verrons toute son importance aux indications thérapeutiques.
