INTERPRÉTATION PATHOGÉNIQUE
Le facteur hémorragique fut longtemps retenu comme étant la seule étiologie possible à de telles manifestations.
Le fait que leur intensité n’est pas toujours proportionnelle à l'abondance de l’hémorragie externe et qu’il n’existe aucune relation entre l'importance de celles-ci et les troubles de l’état général fit penser qu’au syndrome hémorragique se superposait un état de shock d’origine toxique.
« Un tel syndrome rappelle cliniquement ce qu’on voyait au cours de la guerre chez certain$ blessés présentant d'énormes délabrements » (Portes).
Ainsi était envisagé le rôle toxique des foyers apoplectiques infiltrant le myomètre et de l’attrition musculaire qui en résultait.
Cependant, l’aggravation parfois subite et brutale de ces états de shock après l'évacuation de l'utérus ; la période critique que constitue celle-ci, le fait surtout qu'ils peuvent se manifester en dehors de toutes lésions macroscopiques importantes, voire, même absentes d’apoplexie utéroplacentaire, incita certains auteurs à rechercher d’autres hypothèses pathogéniques.
Marc Rivierre en a particulièrement poursuivi l'étude.
Il considère qu’à ses premiers stades le décollement prématuré du placenta est un accident surtout mécanique, et insiste sur deux faits :
HN
a) Le rôle de la brusque distension utérine.
« Brusquement distendu par l’hématome rétroplacen- “aire, l'utérus se défend par une contracture intense dont Ja manifestation clinique est la dureté ligneuse de l'organe. Cette surdistension peut être telle qu’elle entraîne parfois la fissuration du péritoine utérin, engendrant ainsi des phénomènes vaso-moteurs réflexes dont le ralentissement paradoxal du pouls est souventle témoignage ». M.Rivierre,
b) L'importance de la spoliation sanguine.
« La perte de sang qui accompagne le syndrome est souvent considérable, plus considérable qu’il n’est coutume de l'admettre.. »
« Souvent l’hémorragie externe peut manquer pendant les premières heures'et ne se manifester qu'après l’évacuation de l'utérus, par l'expulsion de caïllots et de sang liquide accumulés derrière le placenta décollé ». M. Rivierre, 1935.
Au cours de l'évolution : « aux signes d’anémie font suite des signes d'intoxication qui croissent en fonction du temps qui s'écoule, ils atteignent leur maximum dans les instants qui suivent la rétraclion de l'utérus ». Comme si celui-ci en se rétractant déversait des produits toxiques dans la circulation générale. L'auteur établit une comparaison avec les phénomènes que provoque la suppression brusque d’un garrot après les graves traumatismes des membres et comme l’énonçait déjà Portes dans sa thèse : pensait que le syndrome toxique progressif était dû aux foyers apoplectiques infiltrant le myomètre et transformant celui-ci en un bloc de tissus contus sans valeur contractile : « Source de toxine dont la résorption engendre le syndrome toxique. Le fait que des malades, chez lesquelles on ne trouve pas d’albumine urinaire immédiatement avant les accidents, présentent souvent une albuminurie massive, une fois ces accidents déclenchés en ferait la preuve.
Cependant l'absence parfois constatée de lésions apoplectiques au cours d'hémorragies rétroplacentaires avec
ÉSPRAT EE
état de shock grave incite Marc Rivierre à la révision de l'équation jusqu'ici admise :
Syndrome grave d'hémorragie rétroplacentaire =: apoplexie ; et à faire intervenir le rôle toxique de la contracture musculaire dans la genèse, l'entretien et surtout l’aggravation des états de choc.
M. Rivierre s'appuie sur des arguments cliniques et phy-siologiques pour soutenir sa théorie.
