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veut regarder à droite ou à gauche, elle déplace son thorax en même temps. Pourtant, tous les mouvements de la tête sont possibles et non douloureux.
Aux membres supérieurs, il n’y a pas de parésie, pas de contracture. Tous les mouvements des doigts sont possibles. Pas d’adiococinésie, pas d’astéréognosie. Les réflexes radiaux et olécrâniens sont vifs.
Aux membres inférieurs, tous les mouvements sont normaux. Pas de contracture, force musculaire normale. Réflexes rotuliens et achilléens vifs. Pas de signe de Babinski. Pas de clonus.
La marche se fait le corps soudé, à pas moyens. La malade court facilement.
Les sensibilités objective et subjective ne présentent rien d’anormal.
La malade ne prend que des aliments liquides. Elle ies avale bien et n’est jamais engouée. Si elle refuse les aliments solides ce n’est pas, dit-elle, qu’elle ne peut les avaler, mais ils restent entre ses dents. La langue est saburrale. La digestion est bonne. Constipation habituelle.
Le pouls bat à 76. La tension artérielle est de 13-9. Les mictions sont normales : ni sucre, ni albumine, L'état général est bon, le sommeil satisfaisant.
Observation IX
Anglade: ct Verger, Gazelle hebdomadaire des Sciences médicales de
Bordeaux (9 janvier 1920).
Léontine D.., 41 ans, ménagère, entre à l'hôpital Saint-André, salle 4, le 25 février 1919, amenée par l’interne d’ophtalmologie à qui elle s'était présentée, se plaignant de troubles visuels vagues, pour lesquels l’examen ophtalmologique n’a montré aucune lésion du fond de l’œil ni des milieux transparents. Aucune paralysie des globes oculaires, pas de diplopie. Elle se plaint seulement d’avoir comme un brouillard devant les yeux et de souffrir de la tête et cela, depuis 5 jours environ, sans préciser si le début a été brusque ou pro-
gressif. Son aspect est tout à fait celui d’un parkinsonien : visage figé,
or, ne
un peu courbé en avant, membres supérieurs immobiles, en demiflexion, marchant à tout petits pas, lentement, par surcroît, répondant bien, mais avec une lenteur remarquable; elle réalise au mieux, le tableau classique de cette maladie, sauf le tremblement.
La face est immobile avec un aspect de stupeur et d’indifférence, les yeux grand ouverts sont fixes en position médiane, remarquablement immobiles; spontanément elle ne regarde pas pour ainsi dire. Cependant, pas d’ophtalmoplégie. En insistant on obtient en effet, qu’elle suive du regard le doigt ou un objet quelconque; dans ces déplacements, les mouvements des globes restent connexes et quelle que soit l'amplitude il n’y a jamais denystagmus. Mais, tout cela se fait très lentement, avec un effort visible et il semble que, si l’on peut dire, la inise en train surtout, est pénible. Les pupilles sont égales, leurs réactions normales. Les mêmes caractères se retrouvent dans les mouvements volontaires de la face et des membres; ils sont réduits au strict minimum, très lents et sauf injonction impérative, toujours de faible amplitude. Les mouvements imprimés se heurtent à une certaine raideur élastique qui n’est pas de la contracture et qui maintient quelques instants le membre dans la position qui lui a été donnée, réalisant ainsi une apparence de catatonie. Marche possible mais lente sans cette tendance à la chute qui caractérise les parkinsouiens, elle rappelle plutôt les lacunaires. Les réflexes tendineux et périostés sont très nettement exagérés. Pas de Babinski. Fonctions sensitives et sensorielles intactes. La sensation de brouillard devant les yeux n’entraîne pas de diminution de l’acuité visuelle.
Intelligence engourdie, figée comme les muscles.
La malade ne cause pas spontanément et la lenteur de ses réponses paraît tenir, autant qu’à la lenteur de ses contractions musculaires à un certain retard de l’idéation. Fonctions organiques intactes. Appétit diminué. Constipation qui n’était pas habituelle. Pas d’albumine ni de sucre.
Ponclion lombaire. — Liquide clair, sans lymphocytose ni albuminose. Entrée dans le service la malade reste d’abord levée, mais sans manifester plus de spontanéité. La prise régulière de la température montre des oscillations régulières, atteignant parfois 390, se tenant habituellement autour de 38.
A partir du 10 mars, tendance nette à la narcolepsie : sitôt qu’elle est assise, elle s’endort et si on la réveille en la secouant, elle se rendort aussitôt après. Dans les intervalles, la torpeur cérébrale paraît augmentée. La céphalée et la fièvre persistent. Peu à peu, apparaît un état paralytique des membres inférieurs, avec exagération des ré flexes et signe de Babinski.
Le 18 mars escarre sacrée.
1er mai. — L'état est le suivant : pas de changement pour la face et les yeux, contracture des masticateurs, les mâchoires s’entr'ouvrent difficilement, pas de symptômes bulbaires. Déglutition normale. La parole rendue plus difficile encore par la constriction des mâchoires reste néanmoins perceptible. Les membres supérieurs non paralysés, mais tenus constamment immobiles sont encore plus raides et les mouvements passifs douloureux. Les membres inférieurs sont complètement paralysés, raides. Les réflexes tendent à diminuer. Le Babinski persiste. Sensibilité à la piqûre et au contact conservée. Incontinence complète des urines et des matières fécales. La torpeur intellectuelle atteint son maximum, toute spontanéité semble avoir disparu. Il faut insister beaucoup pour avoir quelques paroles, mais il ne semble pas y avoir de confusion à proprement parler et la narcolepsie a disparu. La malade meurt le 11 mai, après 3 mois 1/2 de maladie.
Aulopsie le 13. — Œdème sous-arachnoïdien et congestion piemérienne très marquée, pas d’adhérences des méninges, pas de lésions visibles de l’écorce ni des noyaux centraux. Pas de méningite de la base. Rien de remarquable sur les coupes du cerveau. Aspect œdémateux des méninges médullaires dans la région cervicale. À partir de la 4° paire cervicale sur 6 centimètres de longueur environ, la moëlle dans son ensemble est ramollie et tend à s’étaler.
L'examen histologique a porté sur l’écorce dans la région pariétale,
sur la protubérance et sur un segment de la moëlle entre la 5e et la
7e paire cervicale.
L'écorce cérébrale au Nissi présente une inflitration généralisée de cellules embryonnaires, prédominante aux alentours des vaisseaux : noyaux Conjonctifs, noyaux névrogliques. De nombreuses cellules nerveuses sont très atrophiées, vides de leur contenu, réduites à des massues. Celles qui subsistent sont en état de chromatolyse très prononcée. Pas d'augmentation des fibrilles névrogliques.
AE: mu
Protubérance. — Là, l’infiltration nucléaire est plus intense et par places, il y a des amoncellements de noyaux qui sont substitués aux masses grises. C’est surtout au voisinage de la paroi ventriculaire que les amas se rencontrent mais.on les trouve aussi dans la zone des voies pyramidales. Pas d’épendymite.
Moelle. — Pas d’inflammation des enveloppes. Chromatolyse, dégénérescence pigmentaire dans toutes les cellules des cornes antérieures. Pas d’hyperplasie de la névroglie. En résumé : processus inflammatoire généralisé à tout l’axe cérébrospinal avec prédominance du processus inflammatoire au niveau de la protubérance sans inflammation des méninges,
Observation X
(due à l’obligeance de M. le Professeur Verger)
Mme R..., 61 ans. Début le 20 janvier 1920 par de la diplopie, avec brouillard devant les yeux.
Le ? février aspect complètement figé, facies immobile, yeux immobiles, mouvements très lents, marche à petits pas. Etat de malaise général continuel avec besoin de changer de place; pas le moindre tremblement. Plus de diplopie, pas de fièvre, un peu de somnolence diurne. Insomnie nocturne. Aucun signe de confusion mentale, mais l'exercice de la pensée serait pénible et les réponses sont lentes. Au-
cune anomalie pupillaire, pas de céphalée, réflexes tendineux vifs,
(Observation XI)
(due à l’obligeance de M. le Professeur Verger)
M. M..., 63 ans. Pris de diplopie subite fin 1919, ayant duré 3 semaines, sans fièvre, ni aucun symptôme notable. Le 3 août 1920, présente un tremblement généralisé intermittent rappelant celui de Basedow et se plaint surtout d’un état d’engourdissement cérébral avec difficultés de l'effort intellectuel et fatigue rapide, Aucun signe
confusionnel. Pas de raideur parkinsonienne.
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Observation XII
(due à l’obligeance de M. le Professeur Verger)
M. C..., 34 ans. En mars 1920 fait un syndrome aigu pris pour du tétanos avec contracture généralisée aux 4 membres, trismus, diplopie, fièvre, insomnie, rétention d'urine. Le 5 octobre 1920, paraplégie spasmodique permettant la marche, réflexes très vifs, Babinski; raideur des membres inférieurs et surtout des doigts qui n'empêche pas absolument le travail mais le rend pénible et lent; parole très lente;
facies figé sans expression; pupilles égales, paresseuses.
