IV. — Le taux de l’urée nous a semblé proportionnel au
degré de déshydratation. Nous en avons déjà indiqué les raisons.
V. — Dans deux cas, l’hydrémie était abaissée sans qu'il y ait acidose sanguine.
Un cas de déshydratation cliniquement visible grave avec hydrémie normale, présentait une très forte acidose.
Mais, dans la plupart des cas, les acidoses sanguines importantes étaient accompagnées d’un abaissement de l’hydrémie.
Il existe donc une déshydratation sans acidose, mais nous n’avons pas pu mettre en évidence d’acidose sans déshydratation. Nous pouvons en conclure, d’une manière certaine, que dans l’apparition du choléra, la déshydratation précède l’acidose.
Y a-t-il un rapport de cause à effet? S'agit-il d’une simple accumulation de substances acides par suite du manque d'élimination urinaire, ou est-ce la déshydratation qui provoque directement l’acidose? Nous l’ignorons.
Résumé et Conclusions.
Nous avons consacré notre chapitre I à des problèmes techniques. Nous indiquons quelles idées nous ont guidé dans le choix de notre dosage. Quelques corrections à la technique classique du résidu sec nous ont permis de la rendre plus exacte.
Dans le chapitre II, nous avons fait l’étude des variations physiologiques de la teneur en eau du sang et des tissus, en y ajoutant nos chiffres personnels. Nous en avons conclu les précautions indispensables à prendre pour éviter toutes les erreurs qui pourraient en résulter.
Le chapitre III comprend l'étude clinique de la déshydratation et ses répercussions sur l’hydrémie. Cliniquement, nous avons pu montrer qu’il existe trois étapes successives (degré léger, moyen et grave). Nous avons mis en évidence des faits qui concordent tout à fait avec ceux que certains auteurs avaient déjà signalés:
1) La déshydratation légère n’a pas d'influence sur la valeur de l’hydrémie.
2) Une déshydratation moyenne (fontanelle déprimée, peau grise, plis de la peau persistants) provoque presque toujours un abaissement de l’hydrémie de 22% à 6%.
3) Nous avons montré, comme LUST et ROMINGER, que l’abaissement de la teneur en eau du sang dans les cas graves ne pouvait dépasser certaines limites sans être incompatible avec la vie. La diminution de l’hydrémie est du reste la même que dans les cas moyens. Il faudrait donc baser un pronostic des choléras infantiles sur une bonne méthode de dosage de l’eau des tissus.
Dans le chapitre IV, nous avons étudié les rapports entre la déshydratation et l’irritation rénale. L’Etude de l’irritation rénale légère du début des dyspepsies nous semble d’un très grand intérêt. Nous ne pouvons mieux faire
qu’en la comparant à la fièvre alimentaire des dyspepsies aiguës. FINKELSTEIN fait remarquer que la fièvre alimentaire existe déjà dans les dyspepsies et qu’elle indique un trouble du métabolisme à ses débuts. Beaucoup d’auteurs ont pensé que ce phénomène encore relativement simple pouvait aider à expliquer les troubles plus complexes du choléra infantile.
Nous avons cherché à montrer que le syndrome rénal n’est pas dû à la déshydratation, mais probablement à l’irritation du rein par des substances venues de l'intestin. D’autres recherches sont encore nécessaires pour mettre en évidence nettement ce mécanisme entérorénal et déterminer de quelle manière se fait l’action locale sur le parenchyme rénal.
Nous étudions, dans le chapitre V, les relations possibles entre la gravité de la dyspepsie et les degrés de déshydratation.
La dyspepsie de moyenne gravité est souvent déjà accompagnée d’une déshydratation cliniquement visible. L’hydrémie n’est jamais abaissée.
Dans la dyspepsie grave, la déshydratation clinique moyenne est très fréquente. Elle peut même être grave. L'hydrémie est presque toujours abaissée.
Au cours de l’état subtoxique, même déshydratation tissulaire et sanguine. Le choléra est toujours accompagné de déshydratation grave. L’hydrémie est généralement abaissée. Mais, sauf pour un cas, cet abaissement ne dépasse pas celui constaté au cours des états précédents. La déshydratation accompagne les différents degrés de gravité; elle ne les précède pas. Une étude comparative des autres pertes de substance est indispensable.
Les relations entre l’acidose et la déshydratation font l’objet du chapitre VI.
1) La déshydratation se trouve à des stades de dyspepsies au cours desquelles on ne trouve pas encore d’acidose. Ceci est vrai pour les dyspepsies de moyenne gravité et pour un certain nombre de dyspepsies graves.
2) Les acidoses particulièrement fortes accompagnaient les déshydratations graves. |
3) Nous n'avons pas trouvé d’acidose qui ne soit pas accompagnée de déshydratation. Il nous est impossible de
dire s’il y a simplement accumulation de substances acides
d'une autre origine ou si la déshydratation provoque directement l’acidose.
4) Le taux de l’urée nous a semblé proportionnel au degré de déshydratation.
Essayons maintenant de nous représenter l'apparition des divers symptômes que nous venons d'étudier au cours
de l’évolution des dyspepsies et du choléra.
Les signes rénaux accompagnent parfois déjà les dyspepsies simples. La déshydratation légère s’ajoute aux signes rénaux dans les dyspepsies de moyenne gravité. Il n’y a pas encore d’acidose sanguine. Au cours de la dyspepsie grave, la déshydratation moyenne s'accompagne d’une diminution de l’hydrémie. L’acidose est encore inconstante et dans plusieurs cas légère.
La déshydratation ne peut évidemment être secondaire à l’acidose. Elle est probablement due aux vomissements et aux diarrhées. Au cours des états subtoxiques et des choléras infantiles constitués, les acidoses importantes accompagnent la déshydratation grave. Il en est de même des urémies.
Vu : Vu :
Le Doyen de la Faculté : Le Président de Thèse: A. FORSTER. P. ROHMER.
Vu et permis d'imprimer :
Le Recteur de l’Académie,
Président du Conseil de l’Université :
J. DRESCH.
Strasbourg, le 28 Février 1935.
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