INTRODUCTION

But des recherches.

Tous les auteurs sont d'accord pour attribuer, au cours de la première enfance, une grande valeur au métabolisme de l’eau et à sa régulation. Celle-ci est moins parfaite que chez l’adulte. (MARFAN, NOBECOURT, CZERNY, FIN- KELSTEIN l'ont signalé.)

L’hydratation des tissus et du sang est plus élevée que chez l'adulte.

MM. LESNE et BINET constatent que le sérum du nourrisson contient 55—65 gr. Xo d’albumines au lieu de 75 à 90% chez l’adulte. ROMINGER fait remarquer, d’autre part, que les cellules de l’enfant sont inondées d’eau.

L'eau d’alimentation et l’eau d’oxydation comportent 158 à 172 gr. par kg. de tissu. L'étude réfractométrique du sang a montré chez le nourrisson des variations de la teneur en eau journalières et irrégulières. Ces variations ne sont pas influencées par l’alimentation.

LEDERER a montré qu’au cours de la première année, il y a dilution du sang jusqu’à 3 mois, puis concentration jusqu’à la fin de la première année.

Tous les auteurs sont d’accord sur ce point qu'avant un an il existe une certaine labilité fonctionnelle de l’hydratation, qui est surtout importante avant six mois. On comprend donc facilement que tous les facteurs pathologiques de pertes externes ou de non-utilisation interne auront une répercussion plus profonde sur l’économie du nourrisson que sur celle de l’adulte.

Nous sommes ainsi amené à étudier de plus près l'action de la déshydratation dans les troubles digestifs aigus du nourrisson. L'accord est loin d’être réalisé sur le rôle qu’il convient de lui attribuer. Pour les uns, tels que Mc. KIM MARRIOTT et BESSAU et leurs élèves, elle est à l’origine du syndrome cholériforme. Pour CZERNY, elle aboutit infailliblement à l’acidose. MORO et FINKEL- STEIN y voient une cause importante, mais son apparition serait secondaire aux troubles du métabolisme cellulaire provoqué par des albumines insuffisamment désintégrés, ou des toxines venues de l’intestin. L’acidose constitue un des symptômes obligatoires du choléra infantile, son étiologie et son mécanisme chimique sont encore discutés. SCHIFF, ELIASBERG et BAYER ont pu provoquer l’acidose par déshydratation expérimentale, mais ils ne sont jamais parvenus à produire le choléra. CORCAN et KLEIN enfin, par des déshydratations artificielles du nourrisson, ne retrouvent même plus l’acidose constatée par les auteurs précédents. Une série d'observations cliniques nous ont amené à faire des recherches systématiques sur ce sujet. Il existe dans les dyspepsies une série de symptômes encore peu étudiés. Ce sont les troubles rénaux. Dans l’état toxique confirmé, le syndrome rénal est très marqué. La plupart des auteurs le signalent. FINKELSTEIN trouve de l’albumine, des cylindres hyalins et épithéliaux, quelques globules rouges et de l’oligurie. Il conclut à une irritation rénale. CZERNY, — KELLER constatent de l’oligurie et des cylindres granuleux, épithéliaux et hématiques. Dans le Nouveau Traité de Médecine des enfants, CATHALA et G. SEMELAIGNE décrivent une oligurie allant parfois jusqu’à l’anurie, de l’albumine, des cylindres et quelques leucocytes. Il s’agit, au cours du choléra, le plus souvent de cylindres épithéliaux. Dans les dyspepsies, par contre, quelle que soit la classification adoptée par les auteurs, le syndrome rénal est très peu mentionné. Laissons de côté l’oligurie, l’élimination de l’urée et des sels dont l'étude nous entraînerait trop loin. ROMINGER signale dans la dyspepsie aiguë de l’albumine et des cylindres hyalins. FEUCHTWAENGER et LEDERER constatent des cylindres granuleux dans la dyspepsie légère. ROHMER et TASSOVATZ ont montré à la Société de Pédiatrie de

Paris l’évolution de la cylindrurie au cours du traitement de la dyspepsie ainsi que tout le parti que l’on pouvait en tirer pour le pronostic de cette affection. Dans la dyspepsie simple (ROHMER) le syndrome rénal est peu important et se réduit en général à de l’albumine, plus rarement à de la cylindrurie. Le problème de l’origine de la cylindrurie nous intéressera plus particulièrement dans ce travail. Nous avons été frappé de constater une cylindrurie alors qu'aucun symptôme clinique ne nous montrait la moindre déshydratation. Ceci nous a d'autant plus intéressé que la plupart des auteurs considèrent la cylindrurie et les troubles rénaux comme une conséquence de la déshydratation. Dans le livre de CZERNY-KELLER, elle est attribuée à l’oligurie due au manque d’eau. Certains auteurs l’auraient remarquée dans la déshydratation expérimentale. SCHIFF a même trouvé de la pyurie. Comment expliquer ces divergences et que penser de cette cylindrurie sans déshydratation apparente, c’est là une des premières questions que nous nous sommes posées. Peut-être que, dans ce cas, il existe déjà une déshydratation légère des tissus ou du sang appréciable seulement par des données de laboratoire. Sinon la cylindrurie ne doit plus être considérée comme une conséquence du manque d’eau au niveau du rein. C’est ailleurs qu’il faudrait chercher la cause de ce symptôme. Notre Maître, le Professeur ROHMER, s’attache à démontrer qu’en général les symptômes que nous venons d’énumérer n'apparaissent pas en même temps. Nous chercherons, dans ce travail, dans quel ordre ils apparaissent au cours des troubles digestifs. Après avoir indiqué brièvement nos techniques, nous tâcherons de décrire les variations physiologiques de la teneur en eau du sang et des tissus, ceci afin d’éviter toute erreur d'interprétation. Nous chercherons d’abord à étudier la déshydratation elle-même, à la mesurer aussi exactement que possible dans le sang, les tissus, par l’image clinique et, par là, à comprendre les mécanismes physiopathologiques de défense de l’organisme. Par une étude des dyspepsies légères, nous nous attacherons à démontrer que des symptômes rénaux accompagnent seuls les troubles digestifs à ce stade. Ensuite, par la même technique, nous chercherons à voir s’il existe un rapport entre la gravité de la dyspepsie et le degré de la déshydratation. Ceci afin de nous rendre

compte si cette gravité ne peut pas, jusqu’à un certain point, s'expliquer par la déshydratation. Nous chercherons ensuite les rapports entre la déshydratation et les troubles du métabolisme (urée chlore R A), en suivant parallèlement les degrés de ces troubles dans le sang. Nous nous sommes demandé, avec beaucoup d'auteurs, si la déshydratation ne menait pas, en dernier lieu, à l’acidose. Le bilan de nos recherches et les conséquences à en tirer occuperont le dernier chapitre. Nous tâcherons de placer ces résultats dans le cadre général de la pathogénie des troubles digestifs aigus autant que faire se pourra.