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La disparition des accidents, par l'intubation avec de longs tubes qui descendent jusqu’à l'extrémité inférieure de la trachée (obs. XXV) ou avec l'introduction des longues canules lors d’une trachéotomie (obs. XXI) et leur persistance malgré l'emploi de tubes courts (obs. XXID), sont aussi des preuves contre l'origine laryngée des accidents.

En outre, le larynx fut trouvé normal dans les cas opérés par Erhardt (obs. XXII) et par Kœnig (obs. XX), de même que dans les autopsies de Marfan (obs. XXV) et de Guinon et Simon (obs. XXIII).

Si dans les autopsies de Guinon et Simon, Méry et Parturier on n'a pas constaté de compression de la trachée, cela tient probablement à ce qu’on a commencé par ouvrir le thorax ce qui permet immédiatement à la trachée de reprendre son calibre normal avant qu’on ait eu le temps de l’examiner. Chez le vivant, cet aplatissement de la trachée a été constaté lors de l'opération faite par | Erhardt (obs. XXIV).

Hochsinger a avancé que presque tous les cas de stridor congénital sont dus à la compression de la trachée par le thymus hypertrophié. Sur 58 enfants dont il a fait la radiographie, le thymus a été considéré comme hypertrophié dans 26 cas, chez 20 de ces derniers il y avait des signes de stridor laryngé congénital. Il ajoute que chez les nourrissons qui ont du stridor laryngé congénital, on trouve constamment, à l'examen clinique et à la radiographie, un thymus augmenté de volume, tandis que les enfants chez qui cette augmentation de volume n'a pu être

constatée, n'ont jamais eu de stridor.

On lui a objecté avec raison qu’un examen complet du larynx n’a été fait dans tous ces cas. Ballin dit que le thymus n’a rien à voir avec le stridor inspiratoire, et quand chez un enfant atteint de cette affection on trouve un thymus hypertrophié il ne s’agit que d'une coïncidence fortuite, von Bokay, notant qu'on a constaté la disparition du stridor en plaçant dans le larynx un tube court, admet que le thymus ne joue aucun rôle dans la pathogénie du stridor.

Les observations que nous avons citées plus haut suffisent pour contredire ces affirmations si excessives. Evidemment on ne peut pas accepter, comme Hochsinger le pense, que presque tous les cas de stridor reconnaissent la même origine car nous avons des autopsies telles que celles de : Variot (obs. IV), Mac Ilraith, Sutherland, Lack et Haushalter (obs. VI), Ashby (obs. XIV), von Bokay (obs. VII) où avec un thymus normal ou petit, on trouva des malformations laryngées, excepté celle de Ashby où l’on ne trouva rien.

Le tubage aussi dans ce cas à malformations laryngées en supprimant le stridor (obs. IV) apporte un argument aussi décisif que les précédentes constatations nécropsiques.

Nous savons aussi qu'il y a des enfants chez lesquels un gros thymus n’a jamais produit d'accidents. Cela ne porte aucune atteinte à notre conception, cela veut dire simplement qu'un gros thymus ne produit pas toujours de stridor, il peut rester silencieux comme il y a des anévrismes aortiques ou des tumeurs cérébrales muettes.

Mais il est des cas où les malformations laryngées et

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l'hypertrophie thymique coexistent, tel celui de Kophik (obs. VII). En pareille circonstance, il n'y a que le tubage qui peut décider quelle est l’origine du syndrome, et dire si les deux causes sont en jeu.

Pour nous résumer, on peut dire qu'il y a des cas incontestables où le syndrôme stridor congénital est pro duit par une compression de la trachée par le thymus

hypertrophié, et que ces cas ne sont pas rares.

Nous venons de voir combien les affections pouvant donner naissance au stridor congénital sont différentes, mais nous ne les avons pas mentionnées toutes ; ainsi Mensi a observé un cas de stridor laryngé congénital où il trouva, comme cause unique, essentielle, une hypertrophie du corps thyroïde. Terrien et Bodolec ont communiqué à la Société de Pédiätrie (15 novembre 1904) le cas d’un enfant de huit mois présentant, depuis l’âge de quatre mois des crises de dyspnée avec cyanose el un cornage aux deux temps, la gène respiratoire était surtout accusée à l'inspiration ; il présentait en même temps un angiome de la région cervico-thoracique gauche. Boulard, dans sa thèse, cite trois cas de stridor dus vraisemblablement à une rhino-pharyngite.

Guilbert et Cerf considèrent aussi comme cause du stridor congénital la laryngite obstétricale.

Nous savons aussi que les adénopathies trachéo-bron-

chiques peuvent donner naissance à une respiration strido-

reuse et qu'il y à des cas où elles sont congénitales

(Geffrier).

De tout ce que nous venons de dire, il est facile de conclure que le stridor congénital des nourrissons esé un syndrome et non une maladie. I] serait excessif de ne désigner sous ce nom que les malformations vestibulaires du larynx, et, même si on accepte cette interprétation, il faudrait convenir que ces malformations ne représentent pas un type unique ; en effet, tantôt elles siègent à la partie antérieure du vestibule (type Lees, Variot), tantôt c'est la partie postérieure qui est lésée (type Paterson).

Mais que dirons-nous de la malformation de la glotte dont le type est fourni par l'observation de Lévy et Etienne ?

Il faut donc reconnaître qu'il y a plusieurs malformations laryngées pouvant donner naissance au syndrome.

Mais, comme nous l'avons exposé longuement, il y a beaucoup de cas de stridor congénital où on a pu mettre le larynx hors de cause de par l'examen ix vivo et de par les constatations nécropsiques, et pourtant ces ces ne diffèrent pas cliniquement des autres Si nous rappelons en quelques lignes leurs principaux caractères, nous voyons que souvent ils se sont manifestés dès la naissance, le stridor a été comparé à un gloussement, à un coassement, à un ronflement ; dans presque tous ces cas, le stridor prédomine à l'inspiration quand il n’est pas purement inspiratoire, il y a du tirage, la voix et la toux sont claires, l’état général est bon ; dans presque tous, il y a des accès de dyspnée plus ou moins intense : ce n’est que dans quelques cas, tel celui de Smith, mais surtout dans ceux dus à