LES ORIGINES GASTRO-INTESTINALES DE LA VEINE PORTE AU

COURS DU SYNDROME D'HYPERTENSION PORTALE.

L'anatomie et l'histologie normales de la muqueuse gastro -intestinale se modifient d'une façon frappante au cours du syndrome d'hypertension portale, et les lésions de ce tractus suffisent à expliquer bien des troubles de l'absorption surtout aqueuse, en particulier l’opsiurie et l’anisurie.

a) Les modifications analomiques sont déjà très frappantes ; la simple autopsie, soit d’un chien mort par ligature brusque du tronc porte ou sacrifié deux mois après une ligature lente et sclérosante, soit d’un malade ayant succombé à une cirrhose hépatique, nous montre des lésions macroscopiques parfois très apparentes des parois.

Après l’hypertrophie splénique, la congestion intense de l'in:

Lestin est le phénomène le plus apparent au cours de l'hypertension portale expérimentale ; elle est surtout apparente à la suite d’une injection colorante généralisée du système porte. Nous avons retrouvé cette vascularisation exagérée dans tous les cas de ligature brusque ou lente de la veine porte ; elle remontat chez certains

chiens à la périphérie de l'œsophage jusqu’au niveau de son liers

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supérieur, empiétant peu cependant sur le territoire porte normal de la surface interne. D'autres fois, elle prédominait sur les deux surfaces de l'estomac. Elle déterminail une hémorrhagte diffuse plusou moins prononcée de la muqueuse de l'intestin grêle. Elle respectait enfin en général le pylore, ce phénomène correspondant aux détails anatomiques de cel orifice. Fait intéressant, l'hypertension portale expérimentale nous à semblé d'autre part supprimer d’une façon constante cette indépendance vasculaire que nous signalions à l’état normal au niveau des parenchymes originaires de la circulation porte eten particulier au niveau des différents segments de l'intestin grêle.

Les troubles macroscopiques de la circulation porte constatables sur la table d’autopsie au cours des affections hépatiques les plus diverses concordent d’une façon plus où moins nette avec nos résultats expérimentaux. Nous avons constaté souvent une congeslion intense des veines du tractus intestinal ou de son mésentère. Cette vascularisation était parfois aussi marquée que dans les Cas précédents. Elle peut déterminer secondairement la sclérose, l'atrophie et la rétraction de tout l'intestin, fait signalé déjà par M. Letulle et qui a été attribué successivement à la compression des anses par le liquide ascitique, à la diminution du taux alimentaire et à l'hypertrophie des fibres musculaires longitudinales (Gratia).

b) À ces modifications anatomiques correspondent des lésions histologiques encore plus accusées. Nous ne pouvons que citer 1e1 l'existence si fréquente des varices œsophagiennes stomacales et même inlestinales (nous en possédons un cas) au cours des cirrhoses. Nul doute cependant que les lésions histologiques des parois gastro-inteslinales déterminées par l'existence de ces nombreuses dilatalions vasculaires n’aient une influence capitale sur les troubles de l'absorption intestinale, en transformant parfois la mu-

queuse en un véritable plexus caverneux.

Nos examens expérimentaux el anatomo-pathologiques nousont montré le plus souvent des lésions très prononcées et caractérisliques du tractus gastro-intestinal.

1° Le cardia de nos chiens soumis à des lhigatures brusques ou lentes de la veine porte présentait des dilatations vasculaires mulüples. Il existait par endroits un véritable tissu pseudo-caverneux de la sous-muqueuse qui était gorgée de globules rouges disséminés. La musculeuse était beaucoup moins atteinte. Il y avail enfin sous la muscularis mucosæ, immédiatement sous-jacentes par endroits à l’épithélium glandulaire, de petites dilatations vasculaires sans lésions pariétales appréciables.

Nous avons retrouvé des lésions semblables quoique moins accentuées dans nos cas pathologiques qu’il s'agisse de dilatations simples ou, dans les cas plus anciens ou moins aigus, d’ectasies accompagnées secondairement de périphlébite et parfois d’endophlébite ; ces eclasies étaient dans certains cas extrêmement volumineuses au niveau de la celluleuse, et beaucoup plus petites mais plus nombreuses sous la muscularis mucosæ. Dans d’autres cas au contraire, le cardia ne présentait que quelques pettes varices sans importance.

2° Les varices de l'estomac que nous avons examinées nous ont montré les caractères suivants : simples dilatations vasculaires soit de lamusculeuse,soit sous-épithéliales dans certaines observations, elles s’accompagnent dans d’autres d’une hypertrophie fonctionnelle parfois très accusée de leurs parois et déterminent dans les cas plus accentués une infiltration embryonnaire diffuse des tissus voisins, s’accompagnant de sclérose périveineuse el de nodules périglandulaires, nettement marqués dans une de nos observations d'hématémèse foudroyante à la suite d’une ponction d'ascite.

3° Les veines pyloriques moins touchées en général que le reste de l'organe peuvent être dans certains cas très dilatées. Dans une

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de nos observations, ces eclasies extrêmement accusées, ne s’ac-

compagnaient ni d’endo ni de péri-phlébite.

4° Les lésions de l'intestin gréle enfin sont très fréquentes au cours des cirrhoses, beaucoup plus fréquentes qu'on ne le signale ordinairement. La disposition anatomique des valvules et la richesse des anastomoses intestinales expliquent cependant pourquoi les hémorrhagies sont plus rares à ce niveau et pourquoi aussi, dans certains cas de pylethrombose des gros troncs veineux,la gangrène se localise au niveau d’un segment restreint du tractus, en général le plus éloigné du foie (Barth) (1), Mouchet) (2).

Les ligatures portes montrent nettement chez le chien le rôle important qu'on doit attribuer aux hypertensions veineuses intesüinales. Au bout de deux mois notre ligature de la veine splénique avait déterminé une infiltration hémorrhagique extrêmement accusée de la muqueuse : l'examen microscopique montrait une grande quantité de globules rouges diffusés dans toute la sousmuqueuse où se formaient de petits îlots, dans la muscularis mucosæ, et dans les espaces interglandulaires qu'ils dessinaient d’une façon fort nette, en passant par endroits dans la lumière des tubes glandulares. La région immédiatement sus-jacente à la muscularis mucosæ semble un lieu de prédilection pour cette hémorrhagie en nappe qui y est particulièrement accusée. Les villosités ne formaient plus que des amas d’hématies, le chylhifère central restant seul conservé par endroits mais sa lumière étant parfois infiltrée de globules rouges ; les veines centrales étaient dilatées et semblaient s'être rompues ; seul l'épithélium dégénéré avait résisté, se désagrégeant cependant par places pour donner passage à des globules rouges. Il n’y avait aucun phénomène inflammatoire, ni de sclérose péri-vasculaire, La congestion était beaucoup moins accusée au niveau de la musculeuse et de la séreuse. (Voir fig. 7).

(1) Barr, Soc. méd. des h6p., 22 octobre 1897. (2) Moucuer, Pr. méd., 9 décembre 1905.

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Sans retrouver des lésions semblables dans nos cas pathologiques el sans parler de la production possible de varices de l'intesüin grêle, nous avons constaté dans une cirrhose graisseuse, dans un foie cardiaque et dans plusieurs cirrhoses atrophiques, des dilatations veineuses de la musculeuse et de la sous-muqueuse,très marquées par places,avec ou sans hypertrophie simple des parois, pouvant aboutir quelquefois à la périphlébite et même à l’endophlébite. Quelques-unes de ces veines traversaient la muscularis mucosæ après avoir formé de petites dilalations sous-jacentes pour aboutir aux villosités dont la veine centrale dilatée et gorgée

de sang possédait une paroï un peu épaissie.