LA CIRCULATION ANASTOMOTIQUE PORTO-RÉNALE AU COURS
DU SYNDROME D'HYPERTENSION PORTALE,
À. — La production du syndrome d'hypertension portale expérimental nous a montré, entre autres modifications importantes du territoire porte, des troubles toujours nets au niveau de la circulation porto-rénale,lant aux points de vue anatomique qu’histologique.
a) La première constatation macroscopique appréciable chez un chien sacrifié deux mois après la hgature incomplète du tronc porte est celle d'une exagéralion très accusée des anaslomoses porlocaves ; l'injection d'un système porte ainsi modifié passe très
rapidement dans les veines caves el azyg0s (au bout de 5 minutes chez le chien 27) montrant ainsi la richesse du réseau anastomotique pathologique. Ces troubles circulatoires portent particulièrement sur la capsule et le parenchyme du rein. Nous avons constaté dans tous nos cas des dilatations veineuses notables au niveau des arcades exo-rénales et des anastomoses physiologiques porto-rénales, devenues apparentes sans injection préalable. La figure ci-jointe nous montre le rein droit d’un chien sacrifié après
ligature incomplète de la grande mésaraïque ; on peut y voir la
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vascularisation anormale de sa capsule et la continuation du réseau périrénal avec les veines péritonéales congeslionnées : il en étail de même pour le rein gauche. Cette congestion gagne la substance corticale où elle prédomine nettement ; nous avons pu constater dans un cas une sclérose et une dégénérescence graisseuse fort nettes de cette zone corticale, à l'exclusion de la substance mé-
dullaire qui paraissait normale. Ces modifications sont en général
FiG, 3. — Extraite des Archives de médecine expérimentale.
plus apparentes au niveau du rein gauche, dont le système anastomotique est normalement plus développé.
b) L'histologqie vient d'ailleurs confirmer ces constatations macroscopiques expérimentales en décelant dans les mêmes cas la congestion de certains organes tributaires ordinaires du système veineux général, surtout celle de la substance corticale du rein. Dans une observation de mort rapide par ligature brusque de la veine porte {chien 26), nous avons trouvé, immédiatement sous- Jacents à la capsule, de véritables amas d’hématies, petits lacs san-
guins compris entre plusieurs tubes contournés, entourant parfois
les glomérules indemnes, et rappelant, d’une façon exagérée, les aspects obtenus par l'injection de systèmes porto-caves normaux ; la capsule était très congestionnée ; on y voyait en certains points des vaisseaux dilalés reliant les circulations exo el intra-rénales. À droite les lésions plus prononcées avaient entraîné une destrucüon partielle de l'épithélium des tubes contournés et des gloméru-
les qui présentaient par endroits de infiltration hémorrhagique.
Fic. 4. — Extraite des Archives de médecine expérimentale.
Nous avons constaté des lésions semblables deux mois après la ligature de la grande mésaraïque ; la congestion s’accompagnail . alors d’une sclérose diffuse, de dégénérescence plus où moins marquée de la bordure en brosse, et, par endroits, d’amas intersti- tiels de cellules embryonnaires. Nous donnons une reproduction de cette préparation ; on y voit nettement le passage dans la subs-
tance corticale d'un gros vaisseau dilaté issu de la capsule, et la
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prédominance de la dégénérescence granulo-graisseuse dans la | région immédiatement sous-capsulaire.
B. — L'analomie pathologique nous a montré d'autre part, au cours des différentes affections hépatiques, des lésions rénales que seules peuvent expliquer les connexions veineuses porto-rénales, sur lesquelles nous venons de nous étendre et qui, par cela même, confirment la richesse de cette circulation, du moins à l'état pathologique. |
On retrouve d’ailleurs dans la littérature médicale un assez grand nombre de faits qui viennent à l'appui de notre manière de voir. Cioffi (1), par la résection de l’épiploon ou la ligature d'un lobe du foie, a déterminé des altérations rénales, et Trezbicky (2}, en réséquant certaines parties de l'intestin,a constaté de l’atrophie du parenchyme rénal. Au point de vue clinique Lejars (3), après Giacomini, Henle, Virchow et Hyrtl, a constaté chez un vieux cirrhotique la présence d’une veine grosse comme le doigt, émergeant du bord supérieur de la veine rénale gauche et montant verticalement pour se diviser en deux branches se jetant, l'une dans la veine diaphragmatique inférieure, l'autre dans la veine splénique. Cette anomalie, exagération congestive d'une des anastomoses signalées plus haut, coexistait avec une rate très congestionnée et doublée de volume ; il n’y avait ni aseite, ni cireulation collatérale ombilicale ; les anastomoses périrénales suffisaient donc à rétablir la circulation portale entravée. Dopter, un peu plus tard, montre que dans les affections hépatiques peuvent survenir des hématuries dues à la congestion rénale généralisée, portant, pour lui, principalement sur les glomérules, et s'accompagnant 4 de dégénérescence épithéliale secondaire. Marmasse, d’autre part, signale dans une cirrhose hépatique dont la rate était hypertrophiée et sclérosée, une dégénérescence graisseuse de la zone corticale des reins. Ce fait est à rapprocher de l'observation de Jacobson (4) qui dans une cirrhose atrophique anascitique ayant présenté des hémorrhagies gastro-intestinales et terminée par un coma urémique, constata des anastomoses directes entre la veine rénale gauche-et le tronc de la veine porte, une néphrite interstitielle et des infarctus multiples des reins. Mollard (5) enfin, dans 9 observations de cirrhose de Laennec, décrit une hypertrophie simple des reins avec hyperémie veineuse plus ou moins accusée. Cependant MM. G. Milian et M. Bassuet (6), se basant sur les travaux précédents de Aunay (7), Courmont et André Lépine, etc.., et sur de nombreuses observations antécédentes
