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où personnelles; insistent sur l'absence ordinaire de signes rénaux dans les cirrhoses et nient la présence de lésions rénales dans les affections hépatiques. Nous avons lu consciencieusement le travail de MM. Milian et Bassuet et nous n'avons pas élé convaincu par des statistiques basées sur des examens macroscopiques rapides ; dans les cas rares où l'examen microscopique existe, ces auteurs signalent, par contre, le plus souvent de la congestion ou de la sclérose, Ils rapportent d’ailleurs des cas relativement nombreux où le rein était macroscopiquement touché (adhérences de la capsule, kystes, sclérose, atrophie, cicatrices périphériques, hypertrophie). Quant à l'absence des signes cliniques ordinaires de lésions rénales dans les cirrhoses, elle ne prouve pas que ce parenchyme ne soit pas fonctionnellement altéré. L'oligurie habituelle des lésions hépatiques avancées, l'influence exagérée de l’orthostatisme sur les éliminations urinaires des cirrhotiques, l'opsiurie, tiennent il est vrai pour leur plus grande part directement au syndrome d’hypertension portale, mais aussi à son retentissement sur la circulation rénale.

Nous avons pratiqué systématiquement l'examen histologique des reins dans 13 cas d’affections hépatiques diverses et de gravité différente (1). Ces différents examens nous ont montré, surtout à gauche, une dilatation congestive des grosses veines rénales s’accompagnant parfois de périphlébite et, dans quelques cas rares, d'endophlébite ; les vasa vasorum eux-mêmes furent trouvés congestionnés. La capsule, épaissie le plus souvent, quelquefois sclérosée et enflammée, était toujours plus où moins vascularisée ; dans certains cas les vaisseaux dilatés de la capsule adipeuse y rampaient avant de gagner la substance corticale. Sous la capsule s’élalaient de nombreux petits lacs sanguins, amas de globules rouges de 1/4 millimètre environ, plus ou moins diffus, et communiquant par endroits avec la circulation capsulaire. La substance corlicale présentait le maximum des lésions, qu'il s'agisse d'infiltration hémorrhagique diffuse avec réaction inflammatoire plus ou moins accusée, ou de congestion localisée aux capillaires intertubulaires entourant les glomérules sans les léser, et déterminant parfois de la dégénérescence de l'épithélium des tubes contournés, dont la lumière contenait quelquefois des hématies et des cylindres. Dans les cas anciens on pouvait enfin constater de la sclérose

(1) Nous remercions vivement à ce propos M. le D° Aubertin pour les documents intéressants qu’il a bien voulu mettre à notre disposition.

Ar 1 CE | diffuse. Dans la grande majoritédes observations, la substance médullaire, peu atteinte, contrastait avec les lésions congestives de la substance corticale, ces modifications étant à opposer à celles du rein cardiaque où les troubles vasculaires sont généralisés ou prédominent dans la substance médullaire.

Nous pouvons done conclure qu’à côté des dégénérescences d’origine toxique bien décrites par certains auteurs, 1l existe fréquemment au niveau des reins, au cours des affections hépatiques s'accompagnant du syndrome d'hypertension portale, des lésions congeslives attribuables, nous a-t-1l semblé, à la stase des anastomoses porlo-rénales. Ces lésions prédominent au niveau de la capsule et de la substance corticale. Simples dilatations vasculaires au début, elles s'accompagnent secondairement de modifications d’abord fonctionnelles puis réactionnelles des parois veineuses d’une part, du parenchyme rénal de l'autre, expliquant amsi en grande parle les troubles urinaires observés au cours du syn-

drome.

C. — Physiologie pathologique du système porte, et en particulier des anastomoses porto-rénales dans le syndrome d’hypertension portale expérimental.

Nous ne saurions envisager ici dans tous ses détails la physiolo-

gle pathologique du système porle en état d hypertension.

Nous n'insisterons donc pas sur les discussions auxquelles se sont livrés bien des auteurs touchant les causes de la mort rapide par ligature brusque de la veine porte. On l’a attribuée à une auto-intoxication (Schiff, Lautenbach, Jaccoud) ; mais notre maître, M. le professeur Roger, a montré que cette théorie n'expliquait pas tous les phénomènes et qu'il fallait 8 à 10 heures au moins pour que le foie sécrète une quantité de bile capable d’entrainer la mort, en admettant que les éléments de la sécrétion biliaire acccumulés du fait de la ligature portale soient aussi toxiques que la bile elle-même. De plus, Nencki et Pawlow, Stolnikoff Hahn, Massen et von Bielka ont pu conserver longtemps, avec une alimentation, appropriée, des chiens auxquels ils avaient pratiqué une fistule d'Eck combinée à la ligature de l'artère hépatique. D’autres physiologistes ont placé la cause de la mort dans la diminution de la pression générale par suite de l'afflux du sang dans le

71 4 ee segment intestinal (Claude Bernard, Picard, Ludwig et Thery, Roger, Castaigne et Bender, Cruveilhier),

Les expériences de ces auteurs qui sont actuellement classiques semblent suffisamment concluantes pour qu'il nous paraisse logique d'admettre, dans la détermination des phénomènes mortels consécutifs à la Higature de la veine porte, l'influence prédominante des troubles mécaniques de la circulation veineuse abdominale, c'est-à-dire de l'hypertension portale. A ces lésions de congestion intense du territoire porte, contrastant avec l’anémie extrême des organes thoraciques, que nous avons constatée dans toutes nos expériences, peuvent s'ajouter sans doute des auto-intoxications d'origine intestinale (Netter) et surtout rénale. Mais il existe surtout deux facteurs importants contribuant à expliquer les phénomènes graves signalés par les auteurs précédents, en dehors de l'hypertension portale dont ils sont d’ailleurs la conséquence directe ou indirecte ; ce sont l’hypotension artérielle et l'exagéralion de la circulation anastomotique porlo-rénale que nous nous sommes efforcé de mettre en lumière.

Nous pouvons donc dire qu'à l'hypertension portale sont su- bordonnés les troubles plus ou moins graves consécutifs aux ligatures brusques ou lentes de la veine porte. Les pressions que nous avons prises sur des veines portes ainsi liées nous ont montré que le syndrome que nous étudions reposait sur des bases vérilables, à savoir sur une augmentalion de la pression normale que nous avons pu constater plusieurs fois et enregistrer, comme le montrent les résultats consignés en détail dans nos pièces justificatives. Bien que le nombre de nos expériences soit encore trop restreint pour qu'elles puissent posséder une valeur absolument concluante, nous avons pu d’ores et déjà en tirer les conclusions suivantes.

La ligature brusque du bout supérieur du tronc porte détermine

une hypertension de # centimètres de mercure environ (nous

#74 — 58 —" avons vu dans un chapitre précédent que la pression portale normale élait de # à 5 millimètres Hg). |

La compression de la masse intestinale fait monter la colonne manométrique de 7 dizièmes de millimètres à 2 millimètres # de mercure, montrant ainsi l'influence du massage abdominal sur la pression portale.

La ligature des veines coliques inférieures suffil à amener dans la tension porte un abaissement de 6 millimètres 4 de mercure.

Mais ce sont surtout les ligatures à longue échéance qui, en se rapprochant des conditions pathologiques, doivent nous intéresser particulièrement. Elles on{ déterminé constamment une hypertension portale, coïncidant avec la réalisation expérimentale des principaux signes du syndrome, el qui s'est chiffrée par une augqmentalion d'un centimètre 1/2 de mercure 2 mots environ après la ligature de la grande mésaraïque, el par une tension de 3 cenlimètres à 3 centimètres 1/2 de mercure dans un cas de ligature progressive de la veine splénique.

La physiologie pathologique apporte de plus, au point de vue qui nous intéresse spécialement, une contribution à notre manière

de voir en montrant le rôle des anastomoses rénales dans la produe-

tion de certains signes du syndrome d'hypertension portale expérimental ; c'est à elles qu'il faut attribuer, du moins pour leur

plus grande part, l'apparition de l’albuminurie, de l'hypochlorurie

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et de l'hypoazoturie si fréquentes dans les Jours qui suivent la

stricture artificielle d’un territoire porte. C’est à leur congeslion

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exagérée aussi que doivent être rapportés en partie deux signes

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pathognomoniques du syndrome, l’oliqurie et l'opsiurie que nous

avons déterminés expérimentalement. Par contre ce dernier symptôme ne se produit pas ou, quand il existe, n’est pas aussi net à la suite de la ligature de la veine iliaque primitive ; or à l’autopsie on

| ne constate pas dans ce dernier cas de lésions du territoire porte, | ni de vascularisation localisée de la substance corticale du rein, |

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mais une simple congestion légère de sa substance médullaire,

Une expérience nous a montré d'autre part l'importance des anastomoses porto-rénales et des relations pathologiques entre les systèmes porte et cave. La ligature de la veine cave inférieure audessus de l'embouchure des veines rénales semble amener une augmentation de l'hypertension portale que nous avons évaluée à 3 millimètres de mercure. Or il n’en est pas de même de la ligature du même vaisseau au-dessous des veines rénales : elle semble avoir peu d'influence sur la pression portale et même la diminuer dans certains cas, cette hypotension étant provisoire d’ailleurs grace à la mise en jeu régulatrice des autres anastomoses portocaves.

Il semblerait donc d’après cette expérience, qui démontre l'existence des connexions circulatoires porto-rénales, que les modifications pathologiques de la vascularisation rénale puissent

avoir aussi de leur côté une influence sur la circulation portale.