OL PO TN ET D D RE TO PPT VA EEE FRS ARTE

id: Re

maux et atteints d’affections hépatiques diverses. Comme nous l'avons vu au paragraphe réservé à la technique de nos recherches cliniques, nous avons fixé arbitrairement la durée de cette nouvelle épreuve à une période de 6 heures que nous avons choisie le plus loin possible des repas, c'est-à-dire immédiatement avant le déjeuner de midi; nous avons recueilli les urines d'heure en heure, après miction préalable du sujet. Cette recherche nous a semblé devoir être surajoutée à l'épreuve des quatre heures ; elle la complète en permettant de constater les variations du rythme urinatre sous l'influence de l'ingestion aqueuse el de l'orthostalisme ; elle possède une grande importance car elle semble pouvoir révéler parfois un syndrome d'hypertension portale fruste, alors que la courbe des quatre heures est encore à peu près réguhère.

Nous avons vu que normalement l’orthostatisme augmentait la quantité des 6 heures et que l'absorption de 500 centimètres cubes d'eau entrainait une diurèse correspondant environ à la quantité absorbée, à laquelle il faut ajouter le taux urinaire éliminé dans la période de jeûne correspondante.

Dans le syndrome d’hypertension portale et particulièrement dans les cirrhoses alcooliques, la formule précédente tend à disparaître ; elle affecte des caractères modifiés plus ou moins prononcés suivant l'état de la circulation portale,mais caractéristiques surtout dans les cas très accusés :

a) À jeun les oscillations normales s’effacent pour faire place à une élimination horaire, en plateau, légèrement ascendante ou descendante. La quantité globale est diminuée par rapport aux chiffres normaux. ;

L'orthostalisme se manifeste constamment et d'une façon très accusée par une diminution de la quantité globale, comparée aux urines clinostatiques ; il ne s’agit plus ici de la diminution

légère constalable parfois à l'état normal, mais d'une oligurie

considérable, pouvant représenter parfois le quart seulement de la diurèse clinostatique, et s’exagérant encore dans les épreuves consécutives à l’ingestion aqueuse. La courbe horaire correspondante suit les oscillations de la courbe clinostatique en les diminuant encore, en les retardant d’une ou deux divisions, et en affectant une tendance à la descente progressive et lente.

b) L'ingestion d'eau, loin d'entraîner l'augmentation normale du taux urinaire, se caractérise pathologiquement, dans les cas peu avancés où par une augmentation minime, par l'absence de cette augmentation et dans les cas typiques par une oligurie très accusée. Fait curieux, non seulement l’eau ingérée n'est pas absorbée, mais cette ingestion détermine fréquemment une diminution de la diurèse comparée à la quantité obtenue dans la même position à jeun.

Quelquefois, celte oligurie caractéristique n'est pas immédiate et la quantité globale des 6 heures n’est guère modifiée ; si l’on observe le débit des 24 heures correspondantes on constate alors que, très souvent, le aux urinaire est comparativement diminué. Il est rare d’ailleurs que cette ohgurie aqueuse se produise dès la première heure; on voit tout d'abord sur la courbe une ascension très rapide correspondant à l’état normal, quoique moins marquée el moins précoce, et c'est la seconde heure seulement, quelquefois même plus tard, que se produit brusquement une chule du tracé correspondant à l'intolérance subite du système porte. Dans les cas extrêmement accusés cette ascension brusque du début peut elle-même disparaitre : l'intolérance est absolue dès le commencement de l'ingeshüon, et le graphique donne un plateau continu, correspondant à une diurèse horaire minime et uniforme,

Cette formule pathologique est encore plus nette dans la station debout et peut même, rarement il est vrai, ne se produire que dans

l'orthostatisme. Il est donc nécessaire, dans certaines cures d'eaux

NS

minérales, de conseiller aux malades la position couchée, seule capable parfois de donner de bons résultats.

c) L'ingestion d'un repas léger surajoutée à celle de l'eau d'Evian détermine, dans les mêmes positions, une diminution encore plus grande de la diurèse. Cette inhibition se retrouve parfois au cours des épreuves de # heures, à la suite de l'absorption du repas du soir.

d) Oliqurie par ingestion aqueuse, oliqurie orthostatique, tels sont les deux signes du syndrome d’hypertension portale sur lesquels nous avous voulu attirer l'attention.

Le plus curieux sans contredit est cette oligurie par ingestion aqueuse, signe paradoxal si on le compare à la polyurie déterminée par la même ingestion à l'état normal, et dans lequel il faut discerner deux phénomènes différents. D'une part l’absence d'augmentation du débit urinaire s'explique par la non digestion de l’eau ; ce fait concorde bien avec la sensation qu'éprouvent certains malades pendant l'épreuve : «ils ont, disent-ils, gardé leur eau sur l'estomac ». D'autre part la diminution du taux urinaire par rapport à la diurèse à jeun semble être provoquée par une action inhibitrice exercée par l'ingestion aqueuse sur l'absorption gastro-intestinale, et particulièrement sur la circulation porte ellemême, peut-être même sur les anastomoses porto-rénales en état d'hypertension.

Quant à l’oligurie orthostatique elle est beaucoup moins caractéristique. Elle a été attribuée en effet par de nombreux auteurs à l'élément rénal ; sans nier cette pathogénie qui est réelle et fréquente, puisque nous avons constaté le phénomène en dehors des cirrhoses hépatiques et que nous avons déterminé la mort d’un chien avec oligurie, hématuries terminales et congestion rénale à l’autopsie, à la suite d’une station debout de 6 heures, nous croyons qu’elle peut être subordonnée dans nos cas à l’élément porto-hépa-

tique ; l’exagération de l’oligurie orthostatique par lingeslion

aqueuse semble en effet accorder une grande part à l'élément intestinal dans sa production ; d’autre part la congestion des anastomoses porto-rénales doit intervenir dans son mécanisme.

V. — Un fail assez intéressant ef qui montre nettement le rôle de l'orthostatisme au cours du syndrome d'hypertension portale, consiste dans les variations que la glycosurie alimentaire nous à semblé subir lorsqu'elle existe, sous l'influence des stations couchée ou debout.

Normalement la glycosurie alimentaire est légèrement diminuée par l’orthostatisme, mais ces variations nous ont paru surtout accusées, quoi qu'inconstantes, dans les différentes affections hépatiques ; elles peuvent être résumées dans les conclusions suIvanties :

1° La glycosurie alimentaire est diminuée dans le syndrome d'hypertension portale, par l'intervention de l'orthostatisme. Cette diminution correspond peut-être à une congestion plus intense de la barrière hépatique empêchant la glucose de parvenir dans la circulation générale.

2 La qlycosurie alimentaire paraîl, par contre, augmentée sous l'influence de l’orthostalisme, lorsqu'il existe des circulalions collatérales supplémentaires suffisantes pour assurer le passage de la glucose mal transformée, dans la circulation générale.

Nous avons constaté le fait chez ceux de nos malades possédant

une cireulalion collatérale sous-cutanée très prononcée ; 1l semble

pouvoir s'expliquer, dans d’autres cas où celle-ci est peu marquée, par l'existence de circulations complémentaires profondes. On comprend que la glycosurie soit augmentée dans ces cas, l’orthostatisme exagérant l’absence d’emmagasinement du sucre dans un foie congestionné de ce fait, et les circulations collatérales permettant mieux l'élimination de cet excès de glucose. Ce qui semble confirmer notre explication, c’est que la ponction d’ascite, en diminuant les anastomoses porto-caves, diminuait les variations

orthostatiques.

3° Ces variations de la glycosurie par l'orthostatisme ne peuvent, d'autre part, trouver leur pathogénie dans un trouble de l'élément rénal. Elles étaient en effet le plus souvent dissociées des varialions de la quantité ; celle-ci était d'ordinaire augmentée à la suite de l'administration de la glucose. Cette exagération de la diurèse existaitindifféremment, que la glycosurie soit augmentée ou diminuée ; elle pouvait déjà être perceptible dans les premières heures, mas elle s'accentuait surtout plus tard et apparaissait nettement dans le total des urines de 24 heures.

Ce trouble semble donc bien dû à l'hypertension portale ; nous ne l'avons pas constaté en effet au cours d’une lithiase biliaire dans laquelle le syndrome n'existait pas, quoique la glycosurie alimentaire soit très apparente.

VI. — Valeur pathogénique de ces différentes épreuves. — Nous avons vu, au cours de celte étude anatomique, expérimentale el chnique, qu'il existait bien des arguments pouvant permettre de considérer ces différents troubles de la diurèse comme des signes importants et sûrs du syndrome d'hypertension portale, bien qu'ils puissent exister dans d’autres affections. Nous possédons encore d’autres raisons d'attribuer une action prédominante à la pathogénie portale de ces accidents, La ponclion d'ascile entraine une amélioralion assez sensible des différentes courbes urinaires pathologiques, comme le montrent certaines de nos observations. Nous avons vu que cette modification fut encore plus accusée à la suite de l'opération de Talma et coïncida avec une amélioration de l’état général et de la cholémie (1/36.000 au lieu de 1/16.000 dans un cas, 1/34.000 au lieu de 1/4.500 dans l’autre), avec la disparition progressive de l'ascite et avec une diminution de l'hypotension artérielle. Répétons d'autre part que nous avons pu reproduire la plupart de ces phénomènes, ainsi que l'oliqurie, par la

ligature des différentes branches de la veine porte. Enfin M. de

Frumerie (1) a obtenu la disparition de l'opsiurie par les massages hépatiques répétés et prudents, dont le rôle bienfaisant sur l'hypertension portale a été prouvé par M. Gilbert.

VII. — Valeur séméiologique de ces différentes épreuves. —- 1° L'opsiurie est un symptôme fréquent au cours des maladies du foie, quelle qu’en soit l'origine, et même à la suite de certains troubles fonctionnels et circulatoires passagers de cet organe. Nous l’avons constatée, en effet, dans des affections où le foie n'était touché qu’à titre fonctionnel et accessoire, en particulier dans un cas de goutte saturnine el au cours de deux grossesses avancées ; dans ces trois observations la cholémie d'une part, le chimisme urinaire de l’autre, nous révélèrent une dyshépatie fonctionnelle légère mais nette.

Les épreuves précédentes doivent donc prendre place à côté des différents examens destinés à révéler les troubles fonctionnels latents du foie {recherches de la cholémie, des pigments biliaires, de l'urobiline, de l'hypoazoturie, de l'élimination intermittente du bleu, de la glycosurie alimentaire, de l’ammoniurieexpérimentale). Elle peut compléter ces différents résultats et varier avec eux. Assez souvent cependant il existe entre les modifications du chimisme hépatique d’une part, et l’opsiurie, fonction des troubles circulatoires, d'autre part, une dissociation assez marquée, correspondant à la différence qui sépare le rôle et les troubles de la cellule hépatique et de la circulation porte.

2° L'opsiurie peut se retrouver, comme le montrent nos tableaux et nos observations, dans les affections hépatiques les plus diverses capables de provoquer le syndrome d’hypertension portale. Nous n'énumérerons pas ces différentes affections.

L'opsiurie est fréquente dans les cirrhoses alcooliques surtout à leur période d'état : plus tard l'apparition de l’ascite et de l'hy-

(1) De FRUMERIE, Th. Paris, 1901.

potension artérielle, en entraînant l'oligurie, peuvent la masquer ou Ja rendre moins apparente.

Elle existe dans les cirrhoses biliaires, accompagnée en général d’autres signes du syndrome tels que la splénomépgalie et les hémorrhagies gastro-intestinales. elle peut, dans ces cas, rester le seul signe révélateur du syndrome pendant longtemps. MM. Gilbert et Lereboullet insistent sur l'absence fréquente du syndrome au cours de l'ictère catarrhal ou des affections légères ou récentes des voies biliaires. Dans un cas de cirrhose biliaire, nous avons observé, de même, une opsiurie peu marquée.

Elle a été constatée par Lecerf dans les cirrhoses pigmentaires.

Enfin nous l'avons dénotée aussi au cours des coliques hépatiques, où elle est le plus souvent passagère, dans les cirrhoses syphihtiques et graisseuses et dans certaines formes de foie cardiaque où le syndrome d’hypertension portale avait fait suite à celui d'hypertension sus-hépatique. Dans ces dernières observations, l'opsiurie affecte le plus souvent le type uniforme et n’est pas très accusée.

L'opsiurie est peu apparente dans certaines maladies du foie, mais cette anomalie peut s'expliquer par la présence d’'hypertension localisée, et, en général, à celte absence de modifications urinaires marquées correspondent, soit une hypertrophie splénique, soit des hémorrhagies gastro-intestinales, soit enfin l'apparition de l’ascite.

Seules les tumeurs localisées du foie, permettant la perméabilité relative du parenchyme hépatique et déterminant plutôt une gêne de la veine cave qu’elles peuvent comprimer, que de la veine porte elle-même, nous ont paru dans la plupart des cas laisser aux éliminations urinaires leur rythme à peu près normal, malgré les troubles de dyshépatie notés chez les malades en question. C'est ainsi que les cancers et les kystes hydaliques du foie ne

nous ont montré que rarement une formule complètement patho-

logique.

VIII. — En résumé, on peut dire que l'opsiurie digestive ou aqueuse, très fréquente dans les affections hépatiques diverses, révèle au cours de leur évolution une gêne de la circulation portale, d'une importance telle qu'on doit la classer à côté des troubles du chimisme hépatique, fonction des lésions cel lulaires.

2° Anisurie.

Il est remarquable de voir combien chez les hépatiques la courbe, non seulement de la quantité, mais encore des matériaux excrélés varie d'un jour à l’autre. Sous le nom d’anisurie, MM. A. Gilbert et À. Lippmann (1) ont décrit un trouble, commun comme l'opsiurie à bien des affections, mais très net chez cerlains hépatiques, et caractérisé par l’exagération des variations quotidiennes du taux urinaire ; il s’agit là d’une « véritable ataxie de l’éliminalion consistant en des oscillations brusques, répétées et souvent extrêmement étendues du tracé urinaire des 24 heures ». Ce phénomène, que nous ne faisons que mentionner, est de même nature et de même valeur que les troubles précédents : on pourrait recommencer pour lui les mêmes discussions que nous avons déjà agitées ; c'est une véritable opsiurie dans le temps ou à longue échéance.

3° Oligurie.

Nous n'insisterons pas non plus sur ce signe si fréquent dans les cirrhoses avancées el que nous avons pu reproduire expérimentalement par la ligature des différents vaisseaux portes. Nous avons vu quelle était la pathogénie complexe de ce symptôme dans les affections hépatiques. Disons simplement que nous l'avons retrouvé dans toutes nos observations où le syndrome d'hyperten-

sion portale était un peu accentué.

(1) A.Girserr et À. Lippmanx, C. R. des séances de la Société de biologie, 9 juin 1906, t. IX, p. 994.

(gp) E D = < A SD O Pme E Z.

= = ess) ns g oh 2 x E A = = \ À | El :

at | HE a À gs de

$S 4. — Injections du système porte.

1° Injections au collodion.

Chien n°3. — 28 octobre 1905. Tué par saignée à blanc des deux carotides. Injection dans la veine porte. L'injection passe, par les veines dela capsule de Glisson et le ligament gastro-hépatique, dans la veine coronaire stomachique, dans la partie supérieure de la rate, dans les veines de la capsule rénale gauche et dans les gros troncs mésentériques.

Lapins n°° 1,2 et 3.— L'injection détermine chaque fois des ruptures après un temps plus ou moins long.

2° Injections à la gélatine chez le chien.