II. — Pathogénie

La maladie de Raynaud, comme nous l'avons dit, n’est qu'un syndrome et, en conséquence, les causes provocatrices et modifications morbides qui en résultent sont fort diverses.

A. — Facteur vasculaire.

Artériel. — À la théorie purement nerveuse soutenue par Raynaud et Vuipian s'opposaient de nombreux auteurs qui insistèrent sur le fait que la seule vaso-constriction nerveuse sans altération vasculaire n'est pas capable de réaliser des troubles trophiques aboutissant au sphacèle et à la gangrène. Grenet et Isaac Georges ont examiné microscopiquement 3 cas de maladie de Raynaud et ont constaté une lésion nette des

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artérioles cutanées atteintes surtout au niveau de leur endothélium. Cette affection vasculaire siège avec prédilection sur les artérioles cutanées, lorsque les artérioles plus volumineuses en dehors d’une infiltration de tunique moyenne ne présentent rien.

Les anomalies oscillométriques permanentes observées par les mêmes auteurs dans les formes asymétriques du syndrome de Raynaud, en dehors des crises paroxystiques, permettent de confirmer l'existence de lésions organiques au niveau d'un groupe artériel déterminé comme substratum des troubles circulatoires constants.

Si les lésions artérielles ou artériolaires constituent à elles seules la cause principale da syndrome de Raynaud, on peut leur attribuer l’origine des troubles trophiques, mais elles ne résument pas son mécanisme pathogénique. L'allure spasmodique et paroxystique des accidents ne s'explique que par l’association au facteur artériel d’un état de déséquilibre vagosympathique. Le système nerveux doit donc être mis en jeu.

L'atteinte générale du système circulatoire sous forme d'artériosclérose a été signalé (Souques), mais c'est une cause relativement plus rare. |

Dans quelques cas exceptionnels, on peut mettre en évidence à l'origine du syndrome de Raynaud une cause locale traumatique où infectieuse déterminant des troubles vaso-moteurs. De même façon agit une côte fracturée et comprimant l'artère sous-clavière. Nombreuses sont les causes qui peuvent réaliser une excitation des filets sympathiques péri-artériels déclenchant par voie réflexes des troubles vaso-moteurs, comme l'ont prouvé les belles recherches de Leriche à propos des plaies périartérielles.

A côté des lésions observées au cours de l'affection, Martinet a appelé l'attention sur l'hypoplasie artérielle, cause prédisposante à la maladie de Raynaud, hyposphyxie constitutionnelle qui conditionnerait précisément an régime de méiopragie circulatoire, et cette dernière serait une cause favorisante dans la . genèse des troubles vaso-moteurs. Une stase veineuse, quelle

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qu’en soit l'origine, joue le même rôle dans la pathogénie du syndrome de Raynaud.

Cardiopathie. — Les affections cardiaques, rétrécissement nutral en particulier, s’observent trop souvent chez les malades atteints de syndromé de Raynaud pour qu’on puisse les considérer comme une coïncidence. Raynaud a signalé 3 cas dans sa monographie initiale sans s'étendre sur ce sujet. Chalier a bien étudié cette question et a essayé d'attribuer un rôle aux cardiopathies. Une faible ondée sanguine, une impulsion cardiaque moins énergique, une hypotension artérielle et une stase veineuse occasionnées par un rétrécissement mitral sont capables de faciliter la genèse des phénomènes syncopaux et asphyxiques et cette hypothèse nous paraît la plus plausible. De même que la concordance bien connue de l’asphyxie symétrique des extrémités avec l’angine pectoris et Les lésions aortiques est aujourd hui classique, concordance soulignée déjà par Raynaud et plus récemment par Bard.

B. — Facteur nerveux.

Le système sympathique joue le rôle principal dans le mécanisme d’angiospasme, et la plupart des auteurs préfèrent la théorie nerveuse à la théorie artérielle.

Raynaud situait l’origine du syndrome dans le système nerveux central et l’expliquait par une excitation médullaire provenant d’un point périphérique par une voie centripète et transmise aux vaso-moteurs des parties correspondantes des deux côtés par l'intermédiaire du sympathique. Une lésion quelconque de l’encéphale ou de la moelle peut frapper les centres du système sympathique au tractus intermedio-lateralis de la substance grise et servir comme point de départ d’une excitation vaso-motrice. C’est pourquoi on a signalé la coexistence fréquente de la maladie de Raynaud avec les diverses affections du système nerveux central. Les lésions nerveuses périphériques peuvent intéresser aussi les filets sympathiques, bien qu'il soit des cas dans lesquels il ne s’agit que d’une simple coexistence. D’après les constatations de Leriche, les filets sym-

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pathiques répandus autour des vaisseaux artériels peuvent subir le contre-coup ou la propagation de la lésion, ce qui permettrait d'expliquer le rôle attribué aux lésions artérielles. Une artérite ou artériolite, par exemple, pourrait constituer une épine 1rritative locale qui provoque et localise un spasme angio-constricteur comme un ulcère du pylore provoque et localise un spasme pylorique. Les excitations périphériques, celle du froid entre autres, peuvent agir directement sur ces filets sympathiques, ou par l'intermédiaire des ganglions situés sur le trajet des vasomoteurs, suivant une hypothèse déjà proposée par Vulpian.

Indépendamment des excitations pathogéniques, un état de déséquilibre vago-sympathique, souvent appelé dyssympathicotomie, prédispose le sujet aux attaques du syndrome de Raynaud ou de syndromes de même ordre, comme érythromélalgie, sclérodermie, acrocyanose, etc.