CHAPITRE ÎV
ETUDE SYNTHÉTIQUE DU SYNDROME OCULO-MOTEUR ET CONSIDÉRATIONS PATHOGÉNIQUES
Les manifestations oculo-motrices de l’encéphalite chronique réalisent ainsi un syndrome nettement défini, ayant des caractères qui lui appartiennent en propre; elles sont en effet, d’une manière générale, assez différentes de celles de l’'encéphalite aiguë. On n’observe qu’exceplionnellement les paralysies oculo-motrices avec strabisme et ptosis, les clonies oculo-palpébrales et, beaucoup plus rarement qu'au début, les paralysies isolées de l’accommodation, ou le nystagmus.
La symptomatologie semble se résumer, à côté des modifications pupillaires, en une atteinte des mouvements oculaires associes, el particulièrement en troubles de la convergence, dont l'importance domine toute la queslion ; ajoutons-y un ensemble de symptômes paroæystiques allure paradoxale; tels sont les traits principaux qu’une exposition, certes très schématique, doit mettre en relief ; mais, qu’il s'agisse de phénomènes permanents ou paroxystiques, le muscle isolé est en général respecté, la Jonction de groupe est seule atteinte, fait d’ailleurs très général dans le syndrome post-encéphalitique. Déficits de J'onction, spasmes de fonction, les premiers durables, les
deuxièmes fagaces,ces manifestations, malgré leur traduction opposée, sont en somme du même ordre.
Au polymorphisme de la période initiale, succède donc un tableau clinique, qui peut présenter une certaine unité et dont les limites sont assez précises ; le fait n’est pas sans importance, Car il en découle cette notion de ne pas attribuer systématiquement à une encéphalite méconnue tout symptôme, dont la cause échappe au premier chef.
Les mêmes troubles oculaires se retrouvent dans les différentes variétés d'encéphalite chronique et ne sont nullement, comme on l’a prétendu, l'apanage de la forme parkinsonienne. Il faut, d’ailleurs, à nouveau reconnaître combien sont rares les formes pures, indemnes de tout indice de parkinsonisme.
Néanmoins, la musculature extrinsèque, qui est touchée avec prédominance dans les syndromes akinéto-hypertoniques (cette opinion de quelques auteurs est du reste pleinement conforme à la logique), peut l’être également dans le type excilo-moteur (obs. 13, 48 ou 51) ; les mêmes modifications pupillaires se rencontrent dans l’un comme dans l’autre cas, aussi bien que dans les formes psychiques (obs. 65, 66). Il est donc impossible de décrire une symptomatologie oculaire, qui soit particulière à chacune de ces modalités.
De même l'intégrité de l'appareil oculaire parait être la règle dans les formes dites basses ou périphériques de l'encéphalite (les trois seuls cas que nous avons examinés en sont la preuve, constituant à eux seuls plus du tiers de nos observations négalives),.
Les cinq autres malades, indemnes de toute atteinte ocus laire, étaient des parkinsoniens {ÿpiques ; il semble donc légitime d'admettre cet autre caractère, l’absence de tout rapport constant, de tout parallélisme entre l'intensité des signes généraux et celle des signes oculaires. Il esi peu d'observations, qui ne confirment l'exactitude de ce fait. Un autre exemple non moins frappant est celui de ces
sujets, dont les crises oculogyres représentent l’unique réliquat d’une encéphalite ancienne.
Nous n’entreprendrons pas également d'établir une différenciation entre les lésions qui, tout en étant susceptibles de se modifier, survivent à l’épisode aigu initial, et les lésions, qui surviennent après une période d’accalmie parfois fort longue ; aucun criterium ne justifie le plus souvent une distinclion aussi catégorique entre les manifeslalions prolongees et les manifestations tardives.
Quoi qu’il en soit, pas plus les unes que les'autres ne doivent être considérées comme des séquelles, mais comme Ja traduction d'un processus toujours en activité et, à ceux qui voient dans le syndrome consécutif à l’encéphalite aiguë, une affection toujours et définitivement fixée, les troubles oculaires viennent apporter un démenti nouveau.
En effet, au niveau de l’appareil oculaire, comme du reste au niveau des autres appareils, la clinique nous offre les multiples preuves du caractère évolutif de la maladie.
Tout d’abord, nous signalerons l'allure chronique et la tendance nettement progressive de bien des accidents oculaires ; nous en avons donné quelques exemples à l’occasion des troubles de la convergence. Il en est de même pour les autres symptômes dont l'aggravalion, qui peut se répartir sur des mois et des années, est affirmée par la majorité des malades.
De la triple éventualité envisagée par Souques dans son rapport à la Société de Neurologie en 1921, la progression est la plus fréquente ; le statu quo en est une autre ; quant à la régression, à dater d’une certaine phase, cet espoir apparaît comme illusoire. Lorsque, sous l'influence du.traitement où spontanément, survient une rémission, il faut se garder de déclarer, même après plusieurs mois, que amélioration est définitive et la guérison obtenue (obs. 6).
L’eéclosion tardive de certains symplômes mérite également de nous retenir. Il ne s’agit là nullement de faits
‘isolés, mais de faits observés d’une manière courante, en
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particulier dans presque tous les cas de manifestations päroxystiques. Nous avons déjà suffisamment insisté sur l'apparition de ces crises convulsives des globes, qui surviennent trois, quatre années et plus, après la période aiguë de l’encéphalite et en pleine latence de l'affection.
Enfin, l'explosion subite et fugace de troubles passagers témoigne aussi du réveil d’un mal « qui ne fait que couver sous Ja cendre et se rallume » (Achard). Ces troubles sont des plus divers. Tantôt, ils atteignent une fonction (obs. 21, Borremans), tantôt ils affectent le mode habituel des accidents de la période aiguë (paralysies oculo-motrices et diplopie dans les cas de Mile Sikowska, Darrieux, Yaensch, Wimmer). Ils ont la valeur de ces poussées thermiques, de ces accès de salivation et de somnolence intermittents, avec lesquels ils peuvent coïncider et qui démontrent, eux aussi, la recrudescence de l'affection et sa nature évolutive.
Marche progressive, apparition tardive, reviviscence transitoire de toute une serie de signes oculaires, ce sont là des présomplions cliniques qui trouvent leur confirmation dans des faits d'ordre expérimental : la persistance d'un virus actif dans les centres nerveux d’encéphalitiques atteints depuis de longs mois,
Harvier et Levaditi, dès 1920, ont mis en évidence l'existence de ce virus filtrant à la période aiguë de l’affection. A leur suite, différents auteurs ont réussi à isoler une dizaine de souches encéphalitiques dont quelquesunes provenaient d’encéphalite chronique (épisode aigu datant de 15 mois dans les cas de Netter, Césari et Durand, et même de 4 ans : Sicard, Paraf et Laplane).
Nous avons pu suivre à l’hospice de Bicêtre, un jeune parkinsonien de 20 ans, dont l’encéphalite remontait à plus de trois ans, et qui succomba à une bacillose pulmonaire intercurrente (hémopiysie foudroyante) ; chez ce sujet, l'évolution de la maladie se faisait par poussées et les troubles oculaires, en particulier une paralysie très
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marquée de la convergence, ne se manifestérent que tardivement, quelques semaines avant sa mort (obs. 22).
L'inoculation de la région mésocéphalique à des lapins révéla la présence d’un virus actif et pathogène pour l’animal, expériences (1) dont les résultats, obtenus, répétons-le, chez un sujet mort de tuberculose, réfutent en partie l'objection soulevée à l’occasion des premiers travaux d'Harvier et Levaditi : l'encéphalitique, qui leur avait alors fourni le matériel d'expérience, était en effet porteur de vésicules d’herpès, dont le virus si diffusible offre, on le sait, tant d'analogies avec le virus encéphalitique.
Nous ne croyons pas sortir du cadre déjà très vaste que nous nous sommes tracé, en reproduisant ici, aussi brièvement que possible, le protocole de nos inoculations en séries ; on y trouve la démonstration la plus nette des faits que nous avancions précédemment : la nature évolutive d’une affection qu’on pouvait croire éteinte ; l’éveil parfois si tardif de certains troubles et parmi eux, comme dans notre cas, des troubles oculaires.
Les couches optiques, les pédoncules cérébraux, les centres gris du sujet, prélevés aussi aseptiquement que possible, sont broyés en une pâte homogène et l’inoculation pratiquée sur la cornée scarifiée de trois lapins différents. Chez un seul d’entre eux, qui d’ailleurs résista à l’infection, une kératile se déclara au bout de trois jours ; la sécrétion purulente kérato-conjonctivale permit le passage cornéen à deux autres animaux successivement, qui, eux, succombèrent, présentant des lésions macroscopiques et microscopiques d’encéphalite.
(4) V. Bulletin de li Soc. Méd. dés Hôpitaix de Paris. Séatice dü 4 juif 4925. A propos d'üñe communication de MM. MauRicE RENAUD et AUGER, par le D' Harvier, À