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taines substances pharmacodynamiques a permis d’envisager le problème sous un tout autre jour et a suscité des hypothèses pathogéniques d’un grand intérêt.

Tousles auteurs s'accordent à reconnaître les effets manifestes el certains de médicaments comme l’atropine et la scopolamine : celles-ci, sans qu’on ait à recourir à la voie intra-veineuse comme Marinesco, arrêtent rapidement les accès ; en injections intra-musculaires, la SCOpolamine en particulier, à la dose de 1/2 ou 1 miiligramme, entraine une sédalion complète de tous les phénomènes oculaires et généraux en quelques minutes (V.obs. 55).

La pilocarpine, l’ésérine par contre, accentuent tous les troubles d’une manière impressionnante.

L'influence de l’adrénaline est plus discutée : nulle ou défavorable par voie sous-cutanée, elle semble n’agir que par voie intra-veineuse (Tinel). Cet auteur a également étudié les résultats obtenus d’une part par l’inhalation de nitrite d’amyle ou de formol, d'autre part d'oxygène (que réalise expérimentalement l’hyperpnée). à

Par analogie avecles phénomènes observés au niveau du pouls cérébral chez les trépanés soumis à ces différentes épreuves, Tinel conclut à l’importance des réactions vasomotrices dans la genèse des crises oculogyres : tel procédé, provocateur de vaso-constriction (hyperpnée), entrainerait un angiospasme, générateur de l’accès; telle substance vaso-dilalatrice au contraire (nitrite d'amyle, formol, salicylate de soude), le ferait disparaître. C’est à ce titre de facteur vasculaire qu’agiraient, d’ailleurs très indifféremment, le choc affectif ou les excitations douloureuses (comme par exemple celle d'une simple piqüre) ; que l’action soit directe ou qu’elle se passe par l'intermédiaire du système vagosympathique (Marinesco), la question resie entière, sans qu’il soit actuellement possible de la résoudre.

Mais ces manifestations consécutives à l’'encéphalite, d’allure si spéciale, sont susceptibles d'éclairer d’un jour. nouveau le problème de quelques troubles dits névropa-

thiques et de leur substratum physiologique; aussi quelques auteurs ont-ils été amenés à formuler certaines hypothèses sur le rôle des noyaux mésencéphaliques dans la

physio-pathologie de l’hystérie (C. et 0. Vogt, Iordanesco).

On’ serait tenté de les croire, si l’on s’en tenait à l’identité des caractères cliniques (irrégularité, discordance, intermiltence) des syndromes névropathiques et post-encéphalitiques.

De même, nous avons déjà relevé les analogies qui existent entre les paroxysmes post-encéphalitiques et comitiaux : l’allure générale de l’accès, les symptômes concomitants (päleur de la face, mydriase, inhibition psychique sans perle de la conscience, céphalée et sommeil), voire l'alternance spontanée, ou provoquée par cerlaines épreuves comine l’hyperpnée, de crises oculaires et épileptiformes chez les encéphalitiques (Van Bogaert),rappellent beaucoup l’épilepsie banale. Sous Pinfluence de quels facteurs, à la faveur de quelles conditions biologiques ces phénomènes se trouvent-ils déclenchés ? On en est réduit à de simples supposilions, qu’il n’v a pas lieu ici d’envisager.

Quoi qu'il en soit, l'éclosion de ces déviations paroxystiques des globes oculaires pose à elle seule un diagnostic eliologique. Si la littérature en signale quelques cas au cours de l’athétose ou de la tétanie (Nothnagel, Künn {a thèse de Coutela), sans oublier l'observation classique et si discutée de Crouzon (Soc. de Neurologie, 11 janvier 1900, « Tic d’élévation des yeux ») considérée successivement comme une paralysie de l’abaisseur (Babinski, Parinaud), puis comme un spasme d’élévalion du regard (Pierre Marie), dans la règle, elles sont pathognomoniques de l’encéphalite ; elies lui appartiennent en propre et ont la valeur des paroxysmes de rigidité, dont cette affection nous offre tant d'exemples : spasmes télanoïdes des extrémités,-spasmes de torsion, torticolis spasmodique, enfin ces blépharospasmes, sur lesquels nous avons déjà insisté,