Cerveau glycériné

16-VI | 16-VI sn RAA ENT 98°74: (+ 1 mois et 6 jours) 11:57: (+- 18° joùt) 25:24: (+ 15! Jouf) — énucléation de l'œil 24 h — énucléation de l'œil 3 jours — énucléation de l’œil 4 jour

après l’inoculation. après l'inoculation:

après l'inoculation:

La série d'expériences ayant été interrompue pendant plusieurs semaines, la réactivation du virus, dont la souche la plus fraîche était déjà vieille de deux mois, fut impossible, malgré des passages, tant par voie cornéenne qu'intracranienne, à une quinzaine de lapins.

Chez tous les animaux, l’évolution de la maladie expérimentale s'est déroulée de façon identique : nous en résumons les caractères, pour préciser les conditions de nos observations.

Localement, après inoculation cornéenne, le 2° ou 5° jour, apparaît un trouble de la cornée avec vascularisation du limbe, qui s’étend en 36 à 48 heures, et réalise une infiltration interstitielle généralisée ; la conjonctive rouge, tuméfiée, sécrétant un pus abondant, qui agglutine Îles paupières, participe à l’infection.

Bientôt apparaissent les signes généraux et particulièrement nerveux, beaucoup plus précoces après inoculation intra-cranienne : l'animal présente des mouvements de manège, des convulsions, des crises épileptiformes, parfois une paraplégie du train postérieur, symplômes précurseurs de la mort.

Celle-ci survient fatalement et presque mathématiquement entre le 4 et le 6° jour, quand on a usé de la voie cérébrale, aux environs du r1° jour, quand on a utilisé la voie cornéenne. |

La mort retardée, que nous avons observée dans quelques cas, est le fait d’une modification de technique !

— Exposition de la souche aux rayons ultra-violets (lapin 86° go + 13° jour) ;

— Enucléation de l’œil inoculé, pratiquée respectivement le 1°", le 3° et le 4° jour après l’inoculation, chez les lapins 98° 74° (+ 1 mois et 6 jours), 11° 67 (+ 18° jour), 28° 24° (+ 15° jour):

L’examen anatomique témoigné également de la virulence et de la spécificité de l'infection : sous des méninges congestives, le cerveau hyperhémié présente les lésions histologiques habituelles : manchons périvasculaires et en

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particulier périartériolaires, polynucléose, altérations cellulaires, lésions d'encéphalite aiguë aseplique, comme le prouve la stérilité des cultures systématiquement pratiquées.

Ce seul exemple, en regard de multiples insuccès, n’a nullement la prétention de trancher un différend d’importance aussi capitale que celui de l’existence et de la persistance du virus encéphalitique ; il ne tend qu’à apporter une modeste contribution à une question, qui est et restera longtemps encore controversée et, dans un cas nettement évolutif, confirme pleinement, par les résultats expérimentaux, les faits cliniques. ï

Comment faut-il concevoir le syndrome oculo-moteur tardif de l’encéphalite, interpréter la nature des manifestations oculaires ?

S'agit-il de paralysies ou au contraire de troubles toniques?

La plupart de ceux qui ont abordé cette question, Pont tranchée en faveur de la deuxième hypothèse, la plus vraisemblable en effet, mais qui n’en reste pas moins une hypothèse ; car aucun fait décisif n'apporte la certitude.

Sur quelles bases reposent les arguments d'où pourraient découler des conclusions pathogéniques ? Ils sont d'ordre divers : anatomo-pathologique, expérimental et clinique.

L'étude anatomique n’est à peu près d'aucun secours en la matière ; il faudrait, pour élucider ce problème physio-pathologique, une localisation lésionnelle strictement limitée : on se trouve ici en présence d’un processus, qui atteint sans doute avec prédilection la substance grise mépere mais auquel n’échappent ni le cortex cérébral, ni même le cortex cérébelleux ; une telle diffusion autorise les suppositions les plus variées.

Cependant, un fait précis, quoique négatif, ressort Le constatations microscopiques : lintégrité des noyaux

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oculo-moteurs, notion, qui se trouve justifiée en clinique, par l'absence de paralysies musculaires isolées.

Dans ces conditions, l’atteinte du système striopallidal, système du tonus en général, a-t-elle une répercussion, par les voies que nous avons esquissies antérieurement, sur Pappareil oculaire au même titre que sur les autres appareils ?

Doit-on incriminer un retentissement des lésions grises sur les fibres connectives dans leur trajet mésocéphalique ? IlLest certain qu’une détermination, même indirecte, sur les voies annexées au système longitudinal postérieur (en particulieR voie vestibulo-oculo-motrice), que nous avons précédemment décrites et dont nous retrouvons ici Paction prépondérante (Lhermitte, Bollack, Duverger et Barré, Nicolesco et Bazgan, Muskens), entrainerait une répercussion oculaire et expliquerait dans leur presque totalité les perturbations de la statique et de la dynamique des globes.”

Les troubles oculaires qui en résulteraient seraient alors, selon l’opinion de Duverger et Barré, sous la dépendance de phénomènes « d’hypertonie réflexe ».

Cette explication s'appuie avant tout sur des resultats

expérimentaux fournis par les épreuves labyrinthiques.

EPREUVES LABYRINTHIQUES. — Chez les parkinsoniens post-encéphaliliques présentant des troubles des mouvements associés, Duverger et Barré ont en effet mis en évidence des unes manifestes des réactions labyrinthiques aux épreuves calorique et voltaïque.

« Quittant alors le groupe de maladies à lésions diffuses, où les troubles des mouvements associés peuvent se produire, et examinant avec soin des labyrinthiques purs, nous avons observé les mêmes troubles des mouvements associés, le même nystagmus..…. Mais, allant plus loin, nous avons pu reproduire les troubles des mouvements associés des yeux chez des sujets normaux, en soumettant

les appareils labyrinthiques à une forte excilation électrique » (Duverger et Barré).

KV ER Ne Po A

PAR |, 5 ECTS

D'où cette conclusion qu’une perturbation anatomique ou physiologique des voies labyrinthiques, peut donner naissance à des troubles des mouvements associés, et qu’une hypertonie réflexe (d'origine labyrinthique) en est la base, conclusion que les auteurs d’ailleurs eux-mêmes qualifient de simple interprétation.

Ces propositions n’en offrent pas moins le plus grand intérêt. La concordance des résultats obtenus de divers côtés, tant à la période initiale de l’encéphalite (Bollack et Halphen), qu’ultérieurement, chez des sujets atteints de troubles oculaires permanents ou paroxystiques, semble bien en confirmer la valeur.

Nous avons, à plusieurs reprises, dans les pages précédentes, suffisamment insisté, pour n’y point revenir, sur la fréquence de ces réactions vestibulaires anormales, indubitables, avec dissociation possible entre les deux systèmes de canaux semi-circulaires ; mais qu’à la lumière de ces faits, et en s’aidant des données anatomiques et physiologiques, on établisse une théorie pathogénique, on franchit alors le domaine de l’hypothèse.

CHRONAXIE. — Au point de vue expérimental, il faut également envisager les résultats que donne-la chronatie. Nous n’aurions jamais entrepris celte recherche, si le D' Bourguignon, dont les travaux font loi en la matière, ne nous avait ouvert son laboratoire,et associé à ses expériences.

L'étude doit porter sur les muscles des paupières et sur Tes muscles de l'œil.

- Pour les paupières, la question est engagée et n’a pas élé négligée dans le rapport de Cantonnet et Vincent

elle est dominée par l'importance de cette loi générale formulée par Bourguignon : « Lorsqu'une lésion centrale, de siège quelconque, détermine une attitude fixée, différente de celle de l’état normal, celle-ci s'explique par un changement dans le rapport des chronaxies des muscles antagonisles en jeu dans lPattitude considérée ; lors-

qu’au contraire la lésion centrale entraîne la production de mouvements involontaires, les muscles conservent leur chronaxie normale ». Cette loi s'applique également aux paupières, autant que Bourguignon a pu en juger par le petit nombre d'observations recueillies jusqu'ici sur ce point. Dans les étais post-encéphalitiques avec troubles toniques, cet auteur à trouvé au niveau des muscles rigides, une chronaxie généralement diminuée, parfois normale, jamais augmentée, s’opposant à l’augmentation de chronaxie des musles antagonistes non contracturés.

Pour les muscles de l'œil, le problème n’est plus aussi simple. Il n’y a jusqu’à présent aucun moyen de les aborder sur l’homme vivant et ceci pour plusieurs raisons, en dehors de la difficulté aisément surmontable,que crée la sensibilité oculaire.

Mais les points moteurs de ces muscles (points. d’épanouissement du nerf à l’intérieur du muscle, suivant la définition de Bourguignon) sont très postérieurs et par conséquent à peine abordables.

Il semblerait cependant qu’on puisse exciter ces points moteurs à distance, par l’excitation « dite longitudinale » ; or, on n’y arrivepas. Le fait s'explique d’après Bourguignon, par la très grande conductibilité des milieux de œil par rapport à celle des muscles qui les entourent, de sorte qu’on excile, non pas les muscles, mais la rétine, et que, par celte voie, on fait même pénétrer le courant dans la masse cérébrale.

Cependant, en usant de certains artifices, Bourguignon a pu,dans des expérienees actuellement poursuivies, mesurer chez lanimal, et sans vivisection, la chronaxie de quelques muscles de l’œil et poser ainsi les premiers jalons d’une technique encore NMpreqse, mais peut-être applicable à l’homme,

. Ni l'anatomie pathologique, ni l’expérimentation ne fournissent les preuves de la nature tonique des ‘troubles