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oculaires ; les présomptions les plus sérieuses sont en vérité d'ordre clinique.

Il paraît logique de comparer les faits observés au niveau des globes, aux phénomènes que l'examen permet d'analyser plus complètement au niveau des membres, et cette comparaison conclut en faveur de leur analogie ab. solue,

Prenons un cas schématique.

Au repos, l’aspect est déjà caractéristique : le regard impassible et fixe sous des paupières à peu près immobiles, complète le tableau du facies de l’encéphalitique hypertonique ; mais pour l'appareil oculaire également, c’est à l’occasion du mouvement que vont se révéler la lenteur, la rigidité, le tremblement.

Avare de ses efforts, le malade ne met pas volontiers spontanément son œil en mouvement: ce manque « d’initialive cinétique » ne cède souvent qu’à des slimulations répélées.

Le mouvement entrepris semble nécessiter un effort parculièrement pénible au début, puis la résistance vaincue, s'effectue en général avec une facilité relative, quoique avec une lenteur marquée. |

Il s’'interrompt parfois de lui-même, comme s'il y avait « épuisement de la fonction motrice » et, en pleine contraction, on voit la paupière se fixer dans son attitude, oule globe s’immobiliser ; celte position se maintient souvent de façon prolongée, offrant là comme un nouvel exemple de « catatonie, de persévération tonique ».

Puis le mouvement reprend el ces « à coups » successifs simulent à s'y méprendre une « roue dentée ».

Son amplitude est très souvent absolument normale, mais s’exécute-t-il jusqu'aux limites physiologiques, on

voit alors apparaître du tremblement, secousses nystagmiformes au niveau des globes, trémulation des paupières en occlusion:

Ilest donc possible de décrire un véritable syndrome oculo-moteur permanent de bradycinésie hypertonique,

dont la traduction nous offre l’analogue de la symptomatologie retrouvée au niveau des différents segments du corps : perte de l'initiative cinétique, fatigabilité avec épuisement de la fonction motrice, calatonie, roue dentée, symplômes auxquels s'ajoute encore du tremblement,

Quant aux manifestations paroxystiques (crises oculo-

gyres, crises palpébrales), leur caractère tonique ressort

suffisamment de leur seule allure clinique, pour qu’il ne soit pas besoin d'insister ; ici encore un rapprochement s'impose avec toutes les recrudescences d’hypertonie locale, si diverses dans leur localisation, si semblables dans leur expression,

Mais l’interprétation n’a plus cette évidence, lorsqu’on envisage les troubles de la motilité associée : le terme de « paralysies », qu’on leur voit souvent appliquer, témoigne à juste titre d’une insuffisance ou d’un déficit fonctionnel réels. Ici, le mouvement n’apparail point en effet comme simplement freiné dans son exeursion, mais son amplitude n’atteint pas el ne peut en aucune façon atteindre les limites normales. Cependant il est parfois dans leur aspect clinique,certains traits qui leur donnent un aspect particulier.

Telle est, pour le trouble de la convergence, à l'épreuve du verre rouge, la constatation fréquente, mais non.constante, de cette diplopie croisée, qui, une fois obtenue, se maintient lorsqu'on éloigne la source lumineuse et semble ainsi indiquer, comme nous l’avons souligné, la participation d’un élément tonique.

De même, pour le syndrome de Parinaud où, dans un cas malheureusement isolé, nous avons observé « la persistance de la motilité automatico-réflexe alors que la motilité volontaire est nulle, la possibilité à partir du déplacement réflexe d’un relour volontaire du globe à la position de PhorizOn (1) », Symptômes qui permettent de supposer, à l’ori-

(1) Nous reproduisons les termes d’Alajouanine dans sa communication précédemment citée,

PTE

gine de cette immobilité verticale des yeux, un trouble du tonus et non une paralysie et grâce auxquels il serait possible d'isoler, dans ce groupe des syndromes de Parinaud, une modalité très spéciale par son allure clinique et peutêtre par sa localisation.

Mais très souvent le trouble de fonction n'offre rien que de banal, et c’est en somme par généralisation et pour attribuer à toutes ces manifestations une pathogénie identique, qu’on est amené à les envisager comme étant d'ordre tonique : de là cette suggestion émise par Velter, que les troubles des mouvements associés sont liés à « l’hypertonie des muscles antagonistes. »

« Si tous les groupes musculaires sont également hypertoniques, la gêne des mouvements existe pour tous ; si l’hypertonie d’un groupe prédomine sur l’autre, il y a un trouble associé par un mouvement déterminé ; c’est vraisemblablement ce qui se produit pour la convergence, où l’hypertonie des antagonistes (droits externes) est beaucoup plus accentuée que dans les mouvements de latéralité» (Velter).

Nous reproduisons cette intéressante hypothèse, vraisemblable, comme l'écrit l’auteur, mais à laquelle manque une preuve, même clinique.

Et même en admettant celte conception, nous ne voyons nullement la raison anatomique ou physiologique qui puisse expliquer la prédominance extrême, pour ne pas dire la constance, de cette localisation sur la fonction de convergence, et en regard, l'intégrité, non moins constante, de cette autre fonction, pourtant commune, la latéralité:

Quoi qu'il en soit de cette pathogénie, il faut reconnaître l’inefficacité et Pimpuissance habituelles sur les troubles oculaires, de toute thérapeutique anti-spasmodique ou anti-infectieuse employée au cours des états secondaires à l’encéphalite ; mis à part les accidents paroxystiques, dont il est possible d’atténuer la fréquence et l'intensité, le traitement semble avoir ici moins d’action encore que sur les troubles d'ordre général.