LE DIABÈTE GRAS

Nous trouvons une maladie autrement fréquente que les précédentes, et qui en est proche parente, tout en ayant un caractère assez spécial : c’est le diabète gras. Nous ne serons pas surpris par le nom de cette affection si nous pensons que le diabète, maladie de la nutrition s'accompagne en règle générale d’hypercholestérinémie. Au cours de certains diabètes, on rencontre des infiltrations graisseuses étudiées pour la première fois par W.

Schultze : dans la rate, augmentée ae volume, les cordons de Billroth sont profondément modifiés. Les corpuscules de Malpighi disparaissent complétement, et de nombreuses cellules réticulaires, vacuolaires ou épithélioïdes, très volumineuses, encombrent la pulpe rouge. Ces cellules sont identiques aux cellules de Gaucher tant par leur aspect morphologique que par les réactions chimiques des

substances incluses dans leur protoplasma : ce sont des éléments conjonctifs réticulaires, infiltrés de graisses neutres, de phosphatides, d’édiers de la cholestérine. On les rencontre non seulement dan: la rate, mais encore dans tous les territoires con: jonctifs, dans les ganglions, le foie, la moœælle osseuse, dans les capsules surrénales, dans la couche interne des gros vaisseaux. Kusnoki a repris les travaux de Schultze, et au cours de recherches systématiques, a retrouvé ces cellules dans un très grand nombre de cas de diabète. Le nombre des cellules infiltrées est en rapport manifeste avec la concentration des graisses dans le sang. La cholestérinémie expérimentale réalise des images analogues.

A ces démonstrations cliniques s'ajoutent des faits expérimentaux observés par Anistschkow en 1914. Si l’on détermine une hypercholestérinémie expérimentale chez le lapin, on constate que la cholestérine et ses dérivés s'accumulent dans les éléments histiocytaires, surtout dans la mœælle osseuse et dans la rate, parfois dans les ganglions lymphatiques, dans les cellules deKupffer, dans les tissusconjonctifs lâches et sous la peau. Les lipoïdes sont fixés exclusivement par des cellules chromophiles réticulo-endothéliales. Ces éléments subissent les mêmes transformations que les éléments observés soit dans les xanthomes, soit dans les maladies de Gaucher, de Niemann-Pick ou de Schüller-Christion, qui ne sont en définitive que des aspects différents d’un même et unique processus de choles-

térinopexie. Ces cellules représentent la même pro- Difération du tissu conjonctif irrité : l’hyperplasie du tissu réticulo-endothélial. Cette pathogénie qui attribue un rôle aux réactions cellulaires du système conjonctif réticulo-endothélial peut s’appliquer à d’autres affections caractérisées par des réactions humorales et endocriniennes telles que la goutte urique ou calcaire.

« L'ensemble de ces données dit Oberling, est assez homogène pour permettre des conclusions précises : les rapports entre le SRE et le métabolisme des lipoïides sont démontrés par la maladie de Gaucher, par les altérations du SRE dans le diabète gras, par les xanthomes et les xanthélasmas. Ce sont là des lésions de même essence qui représentent des réactions du système provoquée par la cholestérinémie. Elles ne diffèrent entre elles que par leur étendue et leur localisation. »

2\mSRE ET- PROTEIQUES

AZOTÉMIES TISSULAIRES.

Nos connaissances sur le rôle précis du SRE dans le métabolisme des substances azotées sont assez vagues. On est cependant poussé à admettre,que ce rôle doit intervenir, comme conséquence de la destruction des cellules inutiles, des parasites et des germes, de la pexie des particules albumineus®s de toute sorte.

La clinique nous apprend qu’au cours de certai-

nes affections à pathogénie spéciale, on constate une azotémie extra-rénale relevant d’une formation exagérée d’urée dans l’organisme. C’est ainsi que Gilbert, Chabrol, Besnard ont soutenu cette pathogénie au cours des destructions important®s de globules rouges, des ictères hémolvytiques, et qu'Ameuille, en 1917, a invoqué le même mécanisme au cours des destructions tissulaires par traumatismes, actes opératoires, brûlures étendues, etc. L’azotémie post-opératoire, bien mise en relief par Legueu, Ambard, Chabanier, Bernard Fey, etc.

aurait la même origine. Il est enfin tout un groupe d’azotémies extra-rénales constatées au cours de certaines infections et parasitoses, comme les accès pernicieux palustres, où il y a blocage des éléments histiocytaires par le pigment mis en liberté, destruction importante d’hématies, sans lésion anatomique ou fonctionnelle des reins. C’est en raison de l'existence de ces azotémies extra-rénales, tissulaires, que les chercheurs ont tâché de déterminer le rôle que peut jouer le système conjonctif réticulo-endothélial dans le métabolisme de Purée, et d'une façon plus générale, des substances azotées.