LÉO EE
mittent, par une splénomégalie, une hépatomégalie, une anémie, une pigmentation spéciale, des œdèmes, des lésions cutanées, de la micropolyadénite, et par une série de signes fonctionnels parmi lesquels l’amaigrissement, les hémorragies tiennent une place tout à fait particulière.
La splénomégalie, se présentant sous l’aspect d’une grosse rate plus ou moins dure, progresse assez rapidement, et devient biertôt considérable, envahissant parfois le petit bassin. Elle s’accompagne toujours d’une hépatomégalie plus ou moins importante. Le foie donne alors la sensation de fermeté rénittente de la rate. Généralement, on ne trouve pas d’adénopathie chez l’adulte (Aubry et Benhamou) à l'encontre de ce qui se passe chez l'enfant où la micropolyadénite est la règle. La pigmentation cutanée est à peu près constante : très légère et à peine visible au début de la maladie, elle devient nette et évidente aux stades avancés, s’atténuant toutefois pendant les rémissions spontanées ou thérapeutiques. Cette pigmentation de teinte beige ou chamoiïis plus ou moins foncée se localise électivement à certaines régions cutanées. Elle dissimule jusqu’à un certain point l’état avancé d’anémie, la lividité du sujet. Les œdèmes sont fréquents : ce sont des œdèmes blancs, mous, indolores, siégeant aux extrémités et à la face, ne s’accompagnant jamais d’albuminurie importante, et dont la pathogénie est encore mal élucidée, et comparables à ce point de vue aux œdèmes palustres. L'examen des téguments nous permet encore de trouver souvent des lésions cutanées, un eczéma
furfuracé pouvant entraîner une alopécie en plaques : ce symptôme, très rare chez les humains, est d'observation fréquente au cours des leischmanioses viscérales canines. La micropolyadénie est presque la règle chez l'enfant. L’amaigrissement est enfin un signe constant. L’émaciation s’accentue, et le malade prend un aspect véritablement squelettique, vers la période terminale. Parmi les compiications, nous relevons un syndrome hémorragique, caractérisé par des épistaxis, des gingivorrhagies, des hématuries, du moœléna, du purpura, des hémorragies rétiniennes, etc, liées à une fragilité anormale des vaisseaux. Tous ces symptômes cliniques, sauf toutefois la pyrexie, sont des signes de souffrance du SRE, dont l'étude du substratum anatomique nous donne l'explication. Un fait qui est digne d’être relevé est également la fréquence considérable du Kala-Azar au début de la vie : dans une statistique relevée dans la thèse de Bertrand (Alger, 1931) concernant 2.306 cas apparus en Europe et en Afrique du Nord, nous voyons que 98 % des cas de Kala-Azar concernent des sujets de moins de quinze ans, et que 50 % des cas intéressent des enfants d’un an : or, fait remarquer Frey, c’est Justement à cette époque que croissent les organes d’origine mésenchymateuse, et plus spécialement le système histiocytaire. Enfin, le Kala-Azar semble aggravé par certaines affections qui lèsent le SRE, la syphilis, la tuberculose et principalement le paludisme.
L'étude du substratum anatomique du Kala-Azar et des leischmanioses viscérales en général nous
montre un parasitisme électif des cellules macrophagiques de l'organisme .
La rate est hypertrophique. Chez les i: lvidus qui ont été malades pendant un certain temps, on trouve un parenchyme gris rougeâtre consistant, avec une pulpe envahie par de grandes cellules blanches mononucléaires souvent parasitées. La congestion est très marquée et évolue vers l’hémorragie. On trouve des altérations des éléments cellulaires exprimant l’activité hématopoiétique de la rate, et des cellules primordiales hémocytoblastiques, d’autres orientées dans le sens monoblastique. On trouve égalèment des proérythroblastes de Ferrata, des érythroblastes basophiles et quelques rares mégacaryocytes dans lesquels on peut voir des corps de Leischmann parfois dégénérés. On observe souvent des cas de phagocytose indirecte, les parasites étant inclus dans des fragments de cellules éclatées qui sont à leur tour phagocytées par les mégacaryocytes (Baserga).
Les lésions du foie peuvent se résumer en lésions d'hépatite diffuse et d’hépatose également diffuse. L'hépatite est représenée par des foyers multiples, petits, constitués de grandes cellules à type hémohistioblastique avec un nombre variable de parasites, et des phénomènes régressifs non rencontrés dans la rate. On trouve constamment des cellules plasmatiques accolées à ces éléments, en nombre toujours très grand. Les foyers inflammatoires sont d'extension et de dimension diverses, surtout situés dans les mailles conjonctives des espaces portes. Les cellules de Kupffer sont généralement bourrées
