L’ANEMIE POST-HEMORRAGIQUE AU POINT DE VUE PHYSIO-PATHOLOGIQUE

L’anémie post-hémorragique est ce qui caractérise le sang d’un sujet qui a subi une spoliation hématique importante.

Cette spoliation hématique n’a pas seulement comme résultat l’anémie post-hémorragique, mais en outre une série de désordres circulatoires et neurovégétatifs qui, à l’extrême, constituent ce qu’on appelle le collapsus hémorragique.

Le traitement de ce collapsus hémorragique n’est pas ce qui nous intéresse ici. On sait, et rappelons-le

en quelques mots, que ce traitement repose essentici-

lement sur l’usage de la transfusion sanguine, des sé- = o L]

rums physiologiques de substitution et, à l’occasion, d’une série de thérapeutiques visant à influencer le système neuro-végétatif, par exemple : la cortine,

l'adrénaline.

LE TDES

L’anémie post-hémorragique proprement dite est quelque chose de tout à fait différent et qui n’est pas moins complexe en son genre, Une première approximation permet d’en fixér les traits essentiels en disant qu’il s’agit d’une diminution du nombre des globules rouges circulant et du taux global d’hémoglobine. Mais, cet état est tout à fait fugace. Rapidement, en effet, l'organisme va opposer à cette diminution la mise en jeu de réserves et va jeter dans la circulation des éléments nouveaux de tous ordres l'ensemble de ces réactions portera le nom de « crise sanguine ». à

La « crise sanguine » bien décrite par Joly puis par Brindeau et Theodoresco et dont Tzanck et Dreyfuss ont fixé les traits schématiques dans un livre récent, ne se déroule d’une façon régulière que chez un sujet qui en est à sa première hémorragie. En effet, la crise sanguine et en particulier la crise érythrocytaire suppose l'intégrité des réserves de l’organisme et notamment de ses réserves martiales.

Cette crise érythrocytaire est, quoi qu’il en soit, le prototype de ce que doit être la lutte contre l’anémie - post-hémorragique et c’est à la facilité à en accentuer éventuellement les caractères favorables que devra s’employer la thérapeutique.

Voyons donc comment se déroule la crise sanguine,

La crise érythrocytaire. — Un sujet a subi une hémorragie importante. L'hémostase a été assurée. Le déséquilibre circulatoire éventuellement provoqué

par la déperdition liquidienne a été combattu par

Se à LS

Pinjection d’une quantité équivalente de sérum physiologique. Que se passe-t-il ?

1° Tout d’abord, les hématies mises en réserve dans les lacs liquidiens de la circulation de retour (Tzanck) et en particulier de la rate (Binet) sont rendues à la circulation générale, Il en résulte un tableau sanguin. particulier caractérisé par une diminution, souvent moins importante qu'on ne pourrait le croire, du taux des globules et un abaissement parallèle de Phémoglobine, de sorte que la valeur globulaire reste à l’unité, ce qui s’explique parfaitement puisque les globules rouges de réserve rendus à la circulation sont des globules rouges normaux ét adultes.

2° Très rapidement se déroulent les phases successives de la crise rouge proprement dite. Tout d’abord, et pendant un temps très bref, quelques érythroblastes passent dans la circulation, puis des hématies jeunes polychromatophiles, puis des réticulocytes, enfin des globules rouges adultes, maïs plus petits que normalement et par conséquent contenant moins d’hémoglobine, de sorte que la valeur globulaire de l’ensemble de l’hémogramme est abaïissée et cet abaissement peut donner des valeurs de 0,7 et 0,6. À mesure que se déroule cette dernière phase, qui ne prend une proportion réellement importante que vers le sixième jour après l’hémorragie, les globules rouges jetés dans la circulation deviennent de plus en plus gros et parallèlement la valeur globulaire moyenne s'élève aussi. Mais ce n’est guère avant trois

semaines au plus tôt qu’elle revient à la normale.

Ainsi, la crise sanguine comprend deux phases principales :

a) Une première phase où sont jetés dans la circulation des globules rouges adultes et normaux.

b) Une seconde phase où sont jetés dans la circulation des globules rouges jeunes de formation récente et qui, au début, sont anormaux à la fois morphologiquement et physiologiquement.

Etudions de plus près les conditions de cette régénération globulaire, et pour cela, aidons-nous des résultats fournis par l’étude de la ponction sternale.

Nous voyons que les microcytes ne sont pas des globules rouges prématurés, contrairement à ce au’on pourrait croire, mais des globules rouges qui passent dans la circulation d’une manière un peu tardive parce qu’il leur manque vraisemblablement les éléments nécessaires à une maturation rapide. En effet, les érythroblastes jeunes deviennent extrêmement nombreux, aussitôt après l’hémorragie, mais ces érythroblastes semblent ne se charger que lentement en hémoglobine. On les voit dans les préparations médullaires diminuer de plus en plus de diamètre tout en restant polychromatophiles et nucléés. Il est impossible de ne pas attribuer cette maturation ralentie à l’absence du produit nécessaire : le fer.

Crise érythrocytaire pathologique. — Dans certaines circonstances, le processus de maturation ralentie que nous avons déjà vu dans les circonstances

physiologiques et qui aboutit à la microcytose, s’exa-

Mo

gère à l’extrême. Les érythroblastes polychromatophiles de petite taille deviennent innombrables dans la moelle. La microcytose sanguine devient plus importante et l’anémie se répare mal. Certes, le nombre

. des globules rouges s’accroît encore légèrement et 2 peut même atteindre des chiffres normaux, en appa- F rence, mais le taux de l’hémoglobine reste peu élevé 4 et certains auteurs n’ont pas manqué d’être frappés # par le paradoxe qu’il y aurait entre cette anémie per- 7 sistante et le taux élevé des érythroblastes dans la É- moelle. Ils -ont qualifié cette discordance d’incom- 4 préhensible et en ont déduit que le taux des érythroà blastes dans la moelle ne signifiait rien quant au pro- 4 nostic d’une anémie.

2 Or, depuis longtemps déjà, Tzanck et Dreyfuss ont L- . montré que lhyper-érythroblastose médullaire allait

‘de pair avec la microcytose sanguine et que l’une et l’autre avaient la même signification : la carence

ras martiale.

=. Un autre aspect de la crise sanguine est rencontré . parfois, quoique rarement. Au lieu d’observer une 4 microcytose périphérique et une hyper-érythroblas- . tose médullaire, on observe, au contraire, une macro- 3 cytose périphérique et une hypo-érythroblastose mé- 4 dullaire. Une telle modification indique qu’il n’y a É. pas de carence martiale actuelle (nous verrons quel-

: ques lignes plus bas, la valeur de cette restriction),

mais une incapacité médullaire de fournir la quantité

Se

d’érythroblastes nécessaires à l’utilisation du fer de

réserve.