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bablement à un certain degré d'insuffisance glycolitique.

Dans les infections à localisation méningée les agents pathogènes en contact avec le liquide céphalorachidien en utilisent la glycose et ramènent son taux non seulement à la normale mais au-dessous de la normale.

« L'hypoglycorachie est donc l'indice d’une réaction méningitique microbienne, une glycorachie normale ou un peu supérieure à la normale et coexistant avec une leucocytose du liquide céphalo-rachidien est l'indice d’une réaction méningée amicrobienne ou oligo-microbienne.

C’est à ce dernier ordre de réaction méningée qu'appartient celle de l’encéphalite léthargique dont le virus contrairement au méningocoque se fixe plutôt dans la substance nerveuse que dans ses enveloppes » (Achard, l’Encéphalile léthargique).

L'hyperglycorachie n’est donc qu’un élément de diagnostic important d'avec les méningites, il serait donc actuellement excessif d'en vouloir tirer des renseignements sur l’état de l’évolution dela maladie.

C’est donc seulement l'amélioration des symptômes cliniques qui peut nous fournir des indications sur l'effet d’une thérapeutique.

C’est à ce titre que nous présentons les observations suivantes. Ces 12 observations se rapportent toutes à des cas d’encéphalite au cours de la phase aiguë.

Le traitement a cependant été essayé chez des

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parkinsoniens post-encéphalitiques. Mais chez les parkinsoniens où nous l’avons vu employer à la dose quotidienne de 3 ou 4 grammes intraveineux pendant un mois ou davantage, nous n'avons pu constater aucune modification dans l’état des malades.

Doit-on en inférer que le salicylate soit sans action sur le virus encéphalitique, puisque les travaux modernes ont montré la persistance de ce virus actif dass les centres nerveux au cours du parkinsonisme, qui doit être considéré non pas comme une séquelle mais bien comme une forme prolongée de l’encéphalite ?

Nous ne le pensons pas. S'il est vrai en effet que l'apparition et le développement du syndrome parkinsonien soient en rapport avec la persistance du virus encéphalitique, il peut paraître cependant vraisemblable que les symptômes eux-mêmes du parkinsonisme tels que nous pouvons les constater soient l'expression de lésions nerveuses déjà définitives, incapables de régression.

Le traitement ne pourrait donc avoir au plus pour résultat qu'un arrêt de l’évolution, arrêt que l’excessive lenteur de celle-ci rend pratiquement impossible à constater au cours de la maladie de Parkinson.

L'espoir de cet arrêt et l'espoir aussi de prévenir les nouvelles poussées aiguës, que détermine quelquefois la persistance de l’activité du virus au cours des formes prolongées, y pourrait cependant justifier l'institution du traitement. J

Mais par contre ce n’est donc que dans les formes

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aiguës ou dans les poussées aiguës au cours des formes chroniques qu’il nous sera loisible de nous rendre compte de l’action du médicament.

Malheureusement les cas aigus dans lesquels le salicylate de soude a pu être employé ne sont encore qu’assez peu nombreux, le traitement ayant été proposé pour la première fois à la fin de février 1923, c’est-à-dire peu de temps avant la fin de l'épidémie qui sévissait alors, et depuis celle-ci nous n'avons plus eu l’occasion d'observer l'encéphalite autrement que sous forme de « séquelles ».

Des observations que nous rapportons, les observations I et IT sont celles qui ont déjà été publiées par le professeur Carnot et son interne Blamoutier, l'observation III est extraite du journal /a Normandie médicale où elle a été publiée par le Dr Raoal Brunon, les neuf autres sont inédites.