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reste du lobe supérieur; début de ramollissement du sommet gauche.

Lésions laryngées débutantes.

Quand on le met au traitement, le 12 février, la tuberculose évolue : température 36°8 à 38°, extension des lésions, amaigrissement notable malgré la cure.

Le 18 février : la température monte à 39° vers 9 h. du soir, plusieurs vomissements. Le lendemain la température est tombée mais les urines sont rares, foncées, presque noires. Le 20 apparition d’une légère teinte ictérique des conjonctives : foie un peu augmenté de volume, pigments biliaires dans l’urine.

Le 26 ces phénomènes ont disparu : la diurèse est normale, plus de subictère mais on trouve dans les urines un disque d’albumine. Depuis cette date jusqu’au dernier examen pratiqué (octobre 1926) l’albuminurie a persisté à un taux moyen de 5 grs. Pas d’imperméabilité rénale ni aux chlorures, ni à l’urée (0,25 0/00 dans le sang).

L'épreuve du bleu est normale. L’albuminurie ne cède ni au régime lacté, ni au repos complet. D'ailleurs l’état du malade ne s'aggrave pas et les lésions pulmonaires ne semblent pas évoluer.

D’autres auteurs ont observé une véritable néphritc. Nous rapportons le résumé de deux observations.

‘L’une de Scheel : tuberculeux pulmonaire de 27 ans ayant présenté pendant le traitement des accidents graves : anorexie, diarrhée, vomissements. Après la dernière injection (1 gr.), grosse quantité d’albumine, anurie complète, mort en deux jours. À l’autopsie, lé: sions de dégénérescence des tubes contournés.

L’autre de Jansen : Malade de 30 ans, reçoit en quatre jours l’énorme quantité de 3 gr. d’hyposulfite d’or. Albuminurie avec cylindrurie, augmentation de l’urée

sanguine, mort rapide en quelques jours,

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Lésions rénales : dégénérescence des tubes contournés avec desquamation de l’épithélium. Infiltration Jleucocytaire de la substance interstitielle.

En résumé, l’ensemble de ces cas montre qu’on peut observer sous l’action directe de l’hyposulfite d’or des accidents rénaux qui vont de la simple albuminurie à la néphrite suraiguë, amenant la mort en quelques jours. On ne peut s'étonner de ces faits sachant la toxicité élevée de l’or, sa localisation et son élimination élective par l’appareil rénal. Tout n’est qu’une question de doses : avec des doses faibles, nous avons observé des accidents moins graves. |

d) Les symptômes hépatiques.

On les rencontre beaucoup plus rarement. On peut voir dans une des observations précédentes (p. 79) que les manifestations rénales ont été précédées par des symptômes hépatiques, d’ailleurs assez réduits : subictère, pigments biliaires dans les urines, augmeritation de volume du foie et qui ont disparu rapidement.

Bezançon rapporte une observation d’un ictère sanochrysien typique : ictère franc avec coloration des téguments, avec pigments biliaires dans l'urine, sans décoloration des selles, qui a duré 3 ou 4 semaines.

Ainsi l’on voit par cette longue étude que l’hyposulfite d’or provoque des réactions au niveau de la peau. de la muqueuse buccale et des principaux organes d'élimination : foie, reins, intestins. Mais ces accidents qui étaient fréquents avec les doses élevées du médicament ne paraissent pas justifier les alarmes qu'a

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provoquées la méthode au début de son application.

En effet, l'emploi des petites doses, longtemps répétées, nous a fourni un pourcentage peu important d'accidents. Nous le résumons dans le tableau suivant :

1° Accidents bénins ayant interrompu provisoirement le traitement:

Erythèmes, 3 sur 18 malades, soit.......... 17,5 % Enanthèmes buccaux, 4 sur 18 malades, soit. 22 % Albuminurie transitoire, 3 s. 18 malades, soit. 17,5 %

2° Accidents qui ont interrompu définitivement le traitement : |

Albuminuries durables, 2 sur 18 malades, soit. 11 %

Mais, cependant, l’on nous objectera que deux malades (obs. VII-XIIT) sont morts en plein traitement et qu’un autre a succombé peu de temps après avoir présenté des accidents rénaux.

Faut-il attribuer à la seule action du médicament ces trois cas de mort ? Reprenons les faits :

Dans l’obs. VII, les lésions intestinales que présentait le malade avant le traitement, se sont aggravées; finalement, une perforation intestinale s’est produite, qui a provoqué une péritonite mortelle.

Bien que le médicament s’élimine aussi par l’intestM, on ne peut invoquer son influence défavorable : les lésions auraient probablement évolué sans lui.

Les deux autres malades ont présenté des signes cliniques : diarrhée profuse, albuminurie massive, hépatosplénomégalie, ictère, qui ont fait porter le dia-

ÉHTRSE

gnostic de dégénérescence amyloïde (confirmé par l'examen histologique dans un cas). La forme cavitaire largement suppurante qu’ils avaient peut suffire à l'expliquer.

D'ailleurs (dans l’observation XII), l’albuminurie provoquée par le médicament a été passagère et est survenue 8 mois avant la mort. |

Il reste le malade dont nous avons rapporté l’observation p. 77. Ici, les accidents terminaux ont suivi de très près les symptômes rénaux (moins de dèux mois). L'évolution rapide du malade semble donc devoir être mise pour une part sur le compte de la médication.

Il importe donc, avant de soumettre des malades à la cure d’hyposulfite, d’écarter systématiquement tous ceux, qui présentent des lésions rénales, hépatiques ou intestinales évidentes, d’explorer méthodiquement chez ceux qui seront suspects par les épreuves habituelles, le fonctionnement hépatique et rénal. Si l’on décèle le moindre trouble, il vaudra mieux s'abstenir car on risquerait de provoquer des accidents sérieux.

Ces restrictions faites, on pourra entreprendre sans danger, chez des malades jeunes, sans tare hépatique ou rénale, un traitement par l’hyposulfite d’or, avec les doses que nous avons employées. Il pourra encore se produire dans ces conditions des incidents, mais toujours bénins : exanthèmes, stomatites, albuminuries légères et passagères. On interrompra le traitement pendant quelques jours : ils disparaîtront, le plus souvent, sans récidiver une seconde fois.

En ce qui concerne la pathogénie des accidents,

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cette étude nous conduit à nous ranger à l'opinion de ceux qui, ayant étudié la question (MM. L. Bernard, E. Rist en France; Pfeffer, Ulrici, en Allemagne) les mettent sur le compte d’une intoxication métallique. Il n’y a aucune analogie, contrairement à ce qu’ont prétendu les auteurs danois, entre ceux-ci et les manifestations du choc tuberculinique. Il faut, d’ailleurs, employer des doses fortes pour voir se produire des accidents qui pourraient prêter à confusion. Et, comme le dit M. Rist, « ni la régularité, ni l’allure des réactions thermiques, ni les réactions focales consécutives à l’injection de tuberculine ne se retrouvent ici ».

Une autre preuve qu’il ne s’agit pas d’intoxication par les poisons tuberculeux libérés, c’est qu’on observe les mêmes réactions chez des sujets non tuberculeux. MM. Pfeffer, Ulrici ont essayé le médicament sur des sujets sains. MM. Fournier et Mollaret ont traité des syphilitiques et des blennorrhagiens : les . mêmes réactions fébriles, les mêmes accidents buccaux et cutanés se sont produits.

Il s’agit donc bien d’intoxication métallique comme on peut en observer avec le mercure, le cuivre. Mais celle-ci peut être réduite à sa plus simple expression, en employant les doses de 0,002 à 0,006 par kilog. Elle

n’empêchera jamais d’achever un traitement commencé.