PHYSIO-PATHOLOGIE
Noüs voudrions rappeler quelques notions qui nous permettont de comprendre certains faits cliniques.
- Les études faîtes par Leériché et Policard à ce sujet sont très intéressantes. Ces auteurs admettent que les microbes ne pullülent pas immédiatement dans uñe articülation infectée. Suivant ces auteurs il faut environ 9 à 12 heures pour qu’ils puissent se développer. Mais au débüt ils restèent peu abondants et superficiels. Aprés 18 heties ils pénètrent dans la profondetir. À ce moment l'articulation réagit. On peut comparer la Synoviale artiarticulaire à une Sséreuse quelconque de l’orgañisme qüi lorsqu'elle se trouve en présence d’un microbe, va se congestionner et dans la suite il va se produire un épanchement. Cet épanchement formé par du plasma sanguin est riche en substances protéiques. Il est un mauvais milieu de culture et en même temps présente des propriétés bactéricides grâce aux anticorps qu’il contient. C’est pourquoi on s'explique trés bien que le liquide reste au début aseptique. Mais 18 à 20 h. après, des nombreux polynucléaires envahissent ce liquide. Ces polynucléaires vont s'attaquer aux albumines de l’épanchement et vont le transformer en des albumines beaucoup moins complexes comme par exemple les peptones. Or ces nouvelles albumines sont beaucoup plus favorables à la pullulation des germes que les albumines antérieures.
Ces notions nous permettent de comprendre pour-
he
quoi dans certains cas les ponctions simples suffisent à elles seules pour guérir une arthrite aigüe (Butler, Ellis, Girdlestone) En effet lorsqu'on évacue le pus ceci entraine une nouvelle secrétion de la part de la synoviale; Or ce nouveau liquide jouit de nouveau pendant un certain temps de proprités bactéricides. Le fait de renouveler plusieurs fois le liquide intra-articulaire par des ponction répétées, produit un arrêt du développement de l'agent infectieux.
La synoviale résiste au début à l'infection; elle constitue une sorte de barrière qui s'oppose au passage des leucocytes et donc à la formation du pus; plus tard des couches de fibrine se déposent à sa surface interne. Il se forme également un oedem péri-articulaire et qui est du à l’envahissement leucocytaire des tissus péri-synoviaux.
Le tissu cartilagineux ne réagit pas à l'infection car c'est un tissu avasculaire; sa résistence est donc plutôt d'ordre mécanique. Lorsque l'infection se prolonge il est détruit secondairement et c’est dans ces cas que Île retour au fonctionnement normal de l’articulatien n’est jamais complet. Si le cartilage se trouve détruit, l'os se trouvant dénudé, l'infection peut s'y propager et produira ainsi des ostéo-arthrites secondaires.
