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. . z * C] * l'obstacle : d’où hypertrophie du ventricule gauche. L’aorte se sclérose. Dans les petites artères, lhypertrophie concentrique de la tunique moyenne devient évidente. Les vasa-

vasorum pe suffisent plus à leur tâche. L’endothélium se

nécrobiose, entraînant de nouvelles thromboses. ! VAUT 7 PRIE TA A l’appui de cette théorie, ROLANDO rapporte les lésions constatées par BLAs1 sur des artéritiques : une hypertro-

phie du ventricule gauche avec sclérose du myocarde, des

lésions valvulaires et une sténose des coronaires, du côté

de l'aorte une thrombose pariétale avec un épaississement

de l’intima, du côté des artères périphériques, une diminu-

tion du volume et une oblitération.

LA

IV. -- Théories sanguines 1° Pour L., DE GAETANO (de Naples), il s'agirait d’une toxi-infection sanguine ‘altérant la crase sanguine et attei-

gnant les parois vasculaires d’où thrombose et, spas

reiment, le thrombus s ’organiserait.

2° Pour certains auteurs, l’état sanguin anormal pourrait jouer un rôle dans l’évolution de la maladie.

ASCHOFF a démontré qu’en partant des cholestérols, on pourrait réaliser l’athérome artériel et la thrombose.

3° Pour F. ALBERT, l’oblitération de l’artère principale d’un membre entraîne une vaso-dilatation périphérique et lPoblitération de la veine principale une vaso-constriction

active. Ces réactions seraient dues à la production de subs-

tances vaso- -Mmotrices sous l’influence de modifications physico-chimiques du sang périphérique.

4° Pour GOSSET, BERTRAND et PATEL, la thrombose extensive serait en rapport avec le degré de coagulabilité du sang.

5° Pour $. SILBERT, la thrombo-angéite oblitérante dépen-

drait d’un facteur de deshydratation amenant une tendan-

PE a CTP

ne 49 PRE

ce à la concentration du sang, d’où formation du thrombus: et des lésions d’artérite. Le