RAPPEL D'ÉTIOLOGIE ET DE CLINIQUE

Les néphrites aiguës anuriques ressortissent à deux

catégories principales de cause :

1° Les causes toxiques, parmi lesquelles le sublimé occupe la première place.

Dans ce groupe peuvent être rangées les néphrites aiguës dues aux sulfamides qu’il faut bien distinguer des accidents anuriques par lithiase sulfamidée; l’anurie des : brûlés, l’anurie dans le syndrome de Bywaters.

2° Les causes infectieuses.

Toutes les infections générales génératrices de néphrites aiguës peuvent conduire à la production d’anurie, mais il est une infection qui occupe, ici, la première place : c’est la septicémie à Clostridium Perfringens, conséquence habituelle de tentatives abortives.

Au point de vue clinique, il est essentiel de rappeler que l’évolution de ces néphrites se fait, en général, en trois phases :

1° Phase de début, oligurique et préanurique, dans laquelle l’avenir du malade est lié à la précocité de la

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thérapeutique de l’agent causal et qui dure jusque vers le sixième jour de la maladie.

2° Phase correspondant à la période d'état, toujours grave, dominée par l’anurie totale et pendant laquelle le pronostic est conditionné par l’application judicieuse des diverses thérapeutiques de l’anurie :

chirurgicale, médicamenteuse,

palliatives d'épuration extra-rénales.

A la fin de cette période, deux éventualités : exitus, ou bien le malade traverse la période critique et alors

survient :

3° Phase de reprise de la diurèse, avec polygurie, élimi-

nation des produits toxiques et guérison rapide du malade:

HISTOPHYSIOPATHOLOGIE ET BIOLOGIE

Dans la néphrite aiguë anurique type, consécutive à une intoxication mercurielle par exemple, le malade traverse une première période relativement courte (36 heures) sans symptôme rénal apparent, sans lésion rénale. Puis,

«pendant une deuxième période de huit à quinze jours, les lésions s'installent, la corticale est pâle, la médullaire turgescente, les tubes se nécrosent. Enfin, c’est la phase

de restauration anatomique, lorsque le malade guérit.

Le début brutal de l’anurie sans lésion rénale s’explique par une mécanisme réflexe : à l’agression toxique, le rein répond par un spasme vaso-moteur cortical. La vasoconstriction périphérique suspend l'irrigation dans la majeure partie de la corticale et le sang passe exclusivement par la voie juxta-medullaire, négligeant les glomérules corticaux. Les lésions épithéliales sont dues au passage du toxique intraglomérulaire vers les tubili où il se fixe et où il est résorbé, entraînant des lésions de coagulation. *

Les travaux de TRUETA, sur lesquels est basée la théorie du double régime circulatoire intrarénal, 80 % du sang

passant normalement par la voie corticale et 20 % par

RTS

la voie juxta-médullaire, expliquent ces lésions lorsque le régime circulatoire est perturbé.

Enfin, survient le stade de réparation. La diurèse réapparaît, le rétablissement de la filtration précédant celui de la réabsorption. En effet, le spasme vaso-moteur cortical apparaissant au début du syndrome anurique est le premier à disparaître; la membrane filtrante des floculus, même en cas d’altération, retrouve sa perméabilité, tandis que les lésions épithéliales persistent après la réapparition de la diurèse et se traduisent par un défaut de réabsorption constant, mais inégalement marqué dans son importance et sa durée. La polyurie succédant à l’anurie frappe par son abondance, mais est relativement

pauvre en urée.

Une hormone antidiurétique provenant du lobe postérieur de l’hypophyse pourrait jouer un rôle dans l’apparition de l’anurie en perturbant l'irrigation cortico-médullaire, Dans le déclanchement de cette anurie, on fait jouer un rôle à la stimulation pathologique du système nerveux autonome, mais cette anurie ne serait complète que par la libération d’une hormone antidiurétique neuro-hypophysaire. :

Enfin, au cours des néphrites anuriques toxiques ou infectieuses, il existe une réaction surrénale caractérisée par la disparition des spongiocytes et par une élévation du taux de l’hormone protéino-glucidique de la surrénale, très importante le premier jour, plus basse à partir du

vingtième jour de la maladie.

SpA

Au point de vue biologique, ce qui frappe dans l’anurie toxique ou infectieuse c’est l'élévation rapide de l’azotémie. Cette azotémie est en rapport avec les fontes musculaires, l’amaigrissement, l'importance de l’hépato-néphrite, avec l’hémolyse dans les septicémies à CI. Perfringens. En 1949, BERNIER et RICHET ont mis en lumière le rôle de la surrénale, par destruction protidique exagérée. Cette destruction protidique est due, pour ALLRIGHT, à une augméntation relative des 11 oxy-stéroïdes qui s’opposent à l’anabolisme des protéines par rapport aux 17 cétostéroïdes qui le favorisent. Cette rupture d'équilibre hormonal déclenche le catabolisme protéique.

Pour ALLRIGHT, ce catabolisme porte sur les masses protoplasmiques et aboutit à une élévation de l’uréogenèse; pour WHITE et DOUGHERTY, il porte sur les nucléoprotéines et il élève le taux d’acide urique.

Chez les anuriques, l'élévation de l'acide urique est parallèle à celle de l’urée.

L’élévation de l’azote résiduel mesure la part de l’insuffisance hépatique.

Les modifications de la réserve alcaline restent d’une importance majeure dans la surveillance de l’anurique. L'équilibre chloré peut rester normal; cependant, il existe parfois une acidose en raison de l’augmentation du

chlore globulaire rapport chlore plasmatique

Chlore globulaire et chlore plasmatique peuvent s’abaisser et leurs variations doivent être surveillées. Le sodium

humoral se modifie peu. Le potassium n’est pas sujet à de fortes variations, mais son importance est majeure. Le calcium reste en baisse.

Lorsque la diurèse se rétablit, la concentration urique reste basse longtemps, parfois un ou deux mois. Les urines sont relativement riches en chlorures au début de la diurèse, mais lés reins de l’anurique restent longtemps peu perméables au chlore.

Le traitement des néphrites aiguës anuriques est basé sur le principe de la régénération spontanée de l’épithélium rénal, après une atteinte aiguë. La préoccupation essentielle, devant une anurie, est de gagner du temps.

Le traitement idéal de l’anurie, en dehors du traitement appliqué à l’intoxication où à l’affection causale, doit viser : |

1° A limiter les lésions consécutives à l’atteinte toxique ou infectieuse. :

2° A s'opposer aux effets de l’azotémie en attendant la reprise de la diurèse.

Au point de vue thérapeutique, trois périodes doivent être individualisées au cours d’une néphrite aiguë :

a) Période de début, période du traitement étiologique qu'il soit antitoxique ou anti-infectieux.

b) Période anurique, période où l’on pratiquait autrefois la décapsulation, et qui est maintenant celle des diverses méthodes d'épuration extrarénales, dont le résultat est souvent conditionné par des précautions diététiques strictes.

c) Période de reprise de la diurèse pendant laquelle l'élimination azotée doit être favorisée par des règles hygiéno-diététiques que l’on ne doit pas transgresser.

Loue

Mais, avant d’arriver à ces conceptions, le traitement de l’anurie est passé par plusieurs étapes.

L'étape urologique (1900) : cathétérisme uretéral.

En 1902 : traitement par le sérum glucosé intraveineux ou rectal.

En 1937 : traitement chirurgical mis au point grâce à CHABANNIER et LOBo-ONELL.

En 1938 et 1942, apparaissent les traitements des anuries par le blocage anesthésique du pédicule rénal et l'injection novocaïnique intraveineuse.

Enfin, survient l’époque des mesures de suppléance :

exsanguino-transfusion, dialyse péritonéale, rein artificiel.

Les urologues et les chirurgiens ont cherché à agir sur le rein pour supprimer le réflexe, mais ne faisaient rien

contre l’intoxication endogène.

Les médecins, au contraire, sans rechercher l’action directe rénale, visent surtout à la désintoxication : ils cherchent à débarrasser le sang des substances nocives qui lui sont associées pendant la période critique correspondant au temps nécessaire à la régénération des éptihé: liums, afin qu’ils puissent reprendre leur rôle physiologique.