INTRODUCTION
La phlegmatia alba dolens a toujours été une hantise pour les accoucheurs. Sa prophylaxie est nulle, et, une fois la maladie déclarée, c’est la longue immobilisation suivie de ses séquelles, ou l’embolie parfois mortelle qui se présentent à l’esprit du médecin. Quelle thérapeutique opposer ?
L’expectative désarmée qui consiste en une immobilisation rigoureuse et en bonne position dans l'espoir d'éviter ainsi l’embolie et de minimiser les séquelles, c’est bien peu.
On a proposé des thérapeutiqües actives, inspirées plus ou moins de la pathogénie des phlébites : anticoagulants et sangsues pour les partisans de la théorie de la thrombose marastique, anti-infectieux pour ceux qui accordent le rôle primordial à l'infection. Nous ne voulons pas reprendre ici les vieilles querelles des CRU- VEILHER, VIRCHOW, WIDAL et VAQUEZ, elles ont eu leur utilité en leur temps et ont grandement contribué à faire avancer la question de la phlébite, mais actuellement, puisque la question était devenue stationnaire et stérile du point de vue thérapeutique, il fallait sans hésiter abandonner le point de vue sous lequel elle avait été envisagée jusqu'ici, pour la considérer sous un angle nouveau. Qu'’était-ce en effet alors qu’une phlébite?
Une lésion anatomique qui consistait en une thrombose et une atteinte pariétale au niveau d’une veine, l’une précédant l’autre ou inversement au gré de la théorie pathogénique en faveur. De cet état de choses résultait un trouble dans l’hydraulique circulatoire, qui déterminait
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les symptômes bien connus de la maladie: douleurs,
œdème, etc.
Le grand mérite de LERICHE a été d'introduire ici ses conceptions nouvelles, à savoir que chaque fois que la conception anatomo-pathologique d’une maladie entraîne des conclusions stériles, on doit lui substituer une conception physiologique de la maladie et examiner les symptômes sous l’angle fonctionnel.
La lésion anatomique de la phlébite, composée, comme nous l’avons vu, d’une thrombose et d’une lésion de la paroi veineuse, formé un tout irréversible, ou du moins qui est actuellement irréversible dans l’état actuel de nos connaissances, mais les conséquences de cette lésion, c'est-à-dire les troubles fonctionnels principaux qui constituent les symptômes mêmes de la maladie, à quel élément de la lésion anatomique sont-ils dus et ne peut-on les supprimer? Si oui. que restera-t-il, fonctionnellement parlant, d’une maladie qui n’aura plus de symptômes, et de laquelle il ne subsistera qu’un substratum anatomique cliniquement muet. Ne serait-ce pas l’équivalent d’une guérison véritable?
LERICHE s’est attaché à résoudre ce problème et à en tirer une sanction thérapeutique nouvelle et active; ce sont les différentes étapes de ce travail que nous voudrions exposer ici. D’abord les expérimentations, qui l’ont amené à donner au facteur lésion pariétale et sa conséquence, atteinte du sympathique, l’importance primordiale, et au facteur thrombose une importance secondaire; ces expérimentations ont été confirmées par des constatations cliniques et chirurgicales récentes, que nous exposerons. Nous reprendrons ensuite les symptômes principaux des phlébites, et l'interprétation nouvelle que l’on peut en donner, grâce à la conception fonctionnelle de la phlébite. La thérapeutique proposée par LERICHE sera ensuite exposée, avec sa technique, ses incidents et les tests qui confirment son action. Nous examinerons pour terminer les résultats que l’on peut attendre de cette nouvelle thérapeutique et nous publie-
rons quelques te personnelles recueillies à la \ maternité de l’hôpital Saint-Antoine, dans le service de Monsieur le Professeur LÉvY-SOLAL, ainsi que les con- D clusions que l’on peut en tirer,
