ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Nous avons étudié les lésions dues au granulosum comparativement chez l’homme et chez le cobaye.

Nodule de sycosis de la barbe.

Biopsie d’un nodule hémisphérique, saïllant, d'environ 3 mm. très fortement infiltré. L'épiderme qui recouvre ce nodule est très irrégulier, tantôt nettement atrophique ; il présente dans d’autres points une hyperplasie énorme, surtout au voisinage des follicules pileux. Ces derniers sont élargis en forme d’entonnoir, et le plus souvent obturés par un bouchon corné très important.

En profondeur, au voisinage de l’infundibulum, les bouchons cornés contiennent un grand nombre de polynucléaires. L'examen de la couche papillaire, montre aux endroits, où l’épiderme est atrophique, un œdème excessivement intense, et de grands capillaires dilatés avec margination très nette des polynucléaires et diapédèse intense. Au voisinage des entonnoirs pilo-sébacés, on trouve, à côté de larges plages de polynucléaires, des foyers inflammatoires chroniques avec lymphocytes, plasmocytes et de nombreuses cellules géantes. Ces dernières contiennent parfois des fragments de fibres élastiques devenus acidophiles, et souvent aussi des lamelles cornées. En profondeur enfin, se trouve un véritable abcès dont la périphérie présente un mélange de polynucléaires, lymphocytes, plasmocytes et de cellules géantes. Le centre de l’abcès ne contient que des polynucléaires en voie de nécrobiose, entremêlés de beaucoup de fibrine.

Notons que la recherche du parasite sur les coupes avec la méthode de Dominicr et la méthode de GRAM est resté négative.

Biopsie de formes sèches.

La biopsie de formes sèches présente dans l’épiderme des

petites pustulettes, remplies de polynucléaires et, en outre,

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de squames cornées parakératosiques en voie de dégénérescence. Au voisinage de cette pustulette, la couche cornée recouvrant l’épiderme est épaissie et représente ça et là de petits îlots parakératosiques. Le corps muqueux est épaissi et envahi par de nombreux polynucléaires qui s’insinuent entre ses cellules. Le derme papillaire est très œdématié ; il présente de larges capillaires dont quelques-uns sont bourrés de polynucléaires avec figures de diapédèse assez fréquentes. Dans les couches moyennes du derme, autour des glandes sudoripares et des vaisseaux, se trouve un manchon inflammatoire lymphoplasmocytaire.

En somme, cette lésion se distingue du sycosis par l'étage, auquel se fait la suppuration : dans le sycosis, le parasite pé nètre en profondeur le long du poil et forme dans le derme des abcès, tandis qu'ici, dans la forme « sèche », la suppuration se limite à la formation de pustulettes épidermiques qui n’atteignent pas le derme.

Lésion chez le cobaye.

La lésion obtenue expérimentalement chez le cobaye est caractérisée par une parakératose en couche très épaisse. Entre les cellules parakératosiques se trouvent de petits amas des cellules nécrosées ; il est très probable qu'il s'agisse de polynucléaires. La couche malpighienne est très épaissie, irrégulière, et fortement œdématiée. Par place, on constate une spongiose très nette, qui peut aboutir à la formation de petites vésicules. Le derme papillaire présente une dilatation de tous les vaisseaux et un œdème intense qui atteint son maximum dans les territoires qui correspondent à la spongiose et à la vésiculation de l’épiderme.

Dans les couches superficielles du derme, on note la présence de manchons inflammatoires très épais, composés de lymphocytes et de plasmocytes. La lumière des vaisseaux qui centre ces manchons inflammatoires n’est pas sensiblement dilatée. Il n’y a ni margination, ni diapédèse. Les couches Ras du derme ne présentent pas de lésions appréciables.

En somme, cette lésion expérimentalement obtenue chez

le cobaye, diffère complètement de la lésion que nous venons de décrire chez l’homme.

Ici, il n’y a pas trace de suppuration, et la lésion est caractérisée par la parakératose superficielle, par la spongiose et la vésiculation microscopique, et par la présence de lésions périvasculaires chroniques dans le derme.

Il ressort de cette étude comparative que le cobaye réagit différemment que l’homme à un même germe en créant des lésions beaucoup plus superficielles ; que d’autre part l’homme, dans certaines conditions, réagit à ce germe par des lésions de deux ordres, tantôt sèches, tantôt purulentes.

Dans le chapitre suivant, nous allons essayer de discuter quels facteurs interviennent pour déterminer des réactions de l'organisme si différentes vis-à-vis d’un même germe.

CONSIDÉRATIONS SUR LA VARIATION DES MANIFESTATIONS CLINIQUES DUES A UN MÊME GERME

Après avoir étudié les lésions et le germe, nous devons nous demander, quelles sont les conditions qui déterminent la production tantôt de lésions sèches épidermophytiques, tantôt de lésions suppurées à type de kérion.

M. SABOURAUD adressait en novembre 1924 à notre maître, M. le Professeur PAUTRIER, une lettre concernant l'épidémie de Strasbourg, dans laquelle il disait: «Dans toutes les questions scientifiques que nous étudions, il est toujours moins profitable de souligner ce que nous savons, que d’ex- . poser bien clairement ce que nous ne savons pas... Et nous ne savons pas... pourquoi un trichophyton normalement pyogène, comme le Trichophyton granulosum, a pu donner, à Strasbourg, une épidémie de trichophytie sèche, avant de donner lieu à d’autres cas qui retournent vers le type normal des sycosis et des kérions qu’on voit habituellement provoqués par ce parasite. »

Dans « Les Teignes » (page 249), en parlant des exceptions à la loi de la spécificité des germes, SABOURAUD dit qu’une espèce, qui n’est pas ordinairement pyogène, peut le devenir, et que ce changement n’est probablement pas dû à une infection secondaire, ni à une réaction cutanée spéciale, puisque chez le même sujet on peut retrouver les deux types ; mais qu’il est plus probable que ce soit la variabilité de la virulence, ou bien encore la différence du siège sur le COrpS qui joue un rôle ; que d’autre part, une lésion qui à son début est purement érythémateuse, peut devenir inflammatoire et suppurer plus tard. Il insiste sur cette dernière idée (page 251), en disant textuellement : « Toutes les espèces

trichophytiques du groupe des trichophytons gypseum peuvent donner lieu à un kérion; elles n’y donnent pas toujours lieu, mais très habituellement, et quand elles n’y donnent pas lieu, leur lésion reste quand même un kérion avorté plutôt qu’un herpès circiné banal... Il faut bien penser d’ailleurs que les plus fréquentes et les plus caractéristiques des lésions trichophytiques qu’on rencontre en un pays, sont les seules qu’on puisse rattacher à leur espèce causale. »

D'autre part, il existe des cas surprenants, et certains germes déterminés ont pu donner des aspects cliniques inattendus. Ainsi, LEwANDOwSKY, de même que GRUTZ, citent des cas de kérions dus au microsporon Audouini.

MM. P. RAvauT, BaAscH et RABEAU ont observé en 1928 une épidémie à trichophyton niveum radians, qui entre par conséquent dans le même groupe des microïdes que le granulosum. Les lésions observées étaient très polymorphes. De 99 cas, 57 seulement présentaient un aspect clinique typique ; 42 cas, difficiles à cataloguer, se présentaient différemment l’un de l’autre ; tantôt il existait une ressemblance avec du psoriasis, tantôt du pityriasis simplex, du pityriasis rosé de GIBERT, des épidermites, des eczématides, du lichen plan ; parfois les lésions étaient constituées par des folliculites sèches, isolées ou agminées.

En nous mettant à notre travail, nous pouvions nous attendre à trouver des différences mycologiques du germe, correspondant aux lésions sèches ou purulentes.

Or, nous avons examiné une grande quantité de germes ; ils présentent toujours le même aspect, que ce soit dans le pus, dans les squames ou dans le poil. Les cultures sont rigoureusement pareilles entre elles sur les divers milieux ; les inocuiations au cobaye nous ont donné constamment la même lésion. Aucun caractère mycologique ne nous permet d'affirmer quelle à été la lésion, superficielle ou profonde, de laquelle provient le germe.

Une affection secondaire n'entre pas en ligne de compte, et cette hypothèse ne peut être valablement retenue dans

cette discussion.

Il ne nous paraît pas probable que la variation des lésions soit liée à uné variation de la virulence du même germe. D'après une règle générale en microbiologie, un microbe exalte sa virulence par des passages successifs. Or, notre granulosum a subi des passages successifs, puisqu'il a créé des épidémies. Sa virulence était exaltée. Il suffisait d’une simple égratignure par un malade atteint, pour inoculer du granulosum. Malgré cela, sur cent cas, observés à Strasbourg en 1920-27, les lésions étaient du même type, sèches, superficielles. IL n’y a pas eu de différence entre les cas du début de l'épidémie et ceux de la fin. Nous avons fait nous-même cette constatation lors de la petite épidémie que nous avons observée dans un sanatorium.

Nous sommes ici en désaccord avec NEUBER, qui a observé des épidémies pendant lesquelles l'aspect clinique variait au fur et à mesure que l'épidémie progressait ; à tel point qu’à la fin d’une épidémie à microsporon Audouini, l’auteur a même observé des kérions dus à ce germe. Il a noté qu’en général chaque atteinte qui suit une épidémie un peu importante donne lieu à des réactions beaucoup plus fortes, et que, dès que le pourcentage d’un trichopyton augmente notablement, ses réactions deviennent plus violentes.

Nous insistons sur le fait qu'à Strasbourg on n’a pas pu faire d'observation analogue, autant dans l'épidémie décrite par MM. PAUTRIER et RIETMAN que dans celle observée par nous-même.

Les difjérences anatomiques des diverses régions du corps n’ont eu aucune influence sur les lésions. Nous avons vu parmi notre matériel de malades, des lésions généralisées présentant sur tout le corps le type superficiel. Nous avons noté, d’autre part, un cas présentant du sycosis de la barbe, à côté d’un autre cas présentant un kérion du dos de la main, parmi les observations personnelles que nous avons rapportées dans ce travail.

Sur nos biopsies de lésions purulentes, nous avons constaté que l'infection se faisait d'emblée en profondeur, puisqu’elle naît autour des infundibula des follicules pileux. Le germe trouve, à notre avis, son chemin vers la profondeur en lon-

geant les poils. Pour qu’un kérion puisse se former, il faut des poils qui ouvrent la porte d'entrée au germe. Mais nous avons pu nous rendre compte que ces poils ne doivent pas forcément siéger aux régions dites pileuses ; pourvu qu'il y ait des follets. Un kérion peut ainsi, à notre avis, se former sur toutes les parties du corps qui présentent soit des poils, soit des follets.

Les lésions, cliniquement sèches, ne nécessitent aucune porte d'entrée vers la profondeur, puisqu'elles sont histologiquement constituées par une infection siégeant à un étage superficiel de la peau. Elles n’ont pas besoin de poils ni de follets pour se constituer, et peuvent par conséquent se trouver sur tous les points du corps. L'observation de nos malades nous a montré que la dissémination des formes sèches est en effet plus fréquente que celle des formes purulentes ; on pouvait s’y attendre, après ce que nous venons de dire.

L'influence des diverses régions du corps ne compte donc pas, à moins que l’on fasse une séparation stricte, c’est-à-dire histologique en régions pilaires, qui correspondraient à peu près à la totalité des téguments, et régions histologiquement glabres, qui correspondraient à une toute petite partie de la peau qui n’est que très exceptionnellement le siège de trichophyties.

En ce qui concerne la réceptivité de certains individus comparés entre eux, autrement dit le £errain, nous ne serons pas absolu. A notre avis, la question du terrain, à elle seule, n’est pas le facteur que nous cherchons. Car comment une centaine de sujets, sur lesquels s'étend la première épidémie de Strasbourg, auraient-ils pu par hasard présenter le même terrain, grâce auquel les lésions deviendraient épidermiques? Comment dix-huit sujets, observés en 1924 à la clinique, auraient-ils pu présenter tous les dix-huit le terrain favorisant la formation des lésions purulentes? Puis, enfin, les dix cas constituant l'épidémie du sanatorium avaient-ils, tous les dix, un terrain prédisposant à des lésions superficielles ?

Le terrain, à lui seul, n’est donc pas suffisant pour donner

leur caractère aux lésions, sauf dans les conditions que nous discuterons plus loin.

D'autre part, nos inoculations au cobaye nous ont appris qu’il existe, chez les animaux, un degré d'immunité naturelle, qui empêche les lésions de se développer largement, et qui les fait guérir spontanément. En plus, nous avons constaté que les lésions, de quelque souche qu’elles proviennent, sont toujours les mêmes chez le cobaye.

Nos biopsies chez le cobaye nous ont montré qu’en totalité la lésion diffère de celle de l’homme.

Ici l’organisme est intervenu. Nous ne perdons pas de vue qu’il s’agit de différence entre cobaye et homme ; mais nous soulignons le fait de la réaction différente de deux organismes différents.

C’est cette considération sur laquelle nous fondons l'hypothèse que chez deux hommes cette même différence existe à un état bien moindre, mais qu’elle existe sans doute.

Ceci nous paraît confirmé par le cas de ROSENBAUM qui a observé une infection en série. Il décrit en effet une infection sèche à granulosum, dont le germe donne lieu à des lésions purulentes en passant sur un second malade ; puis il crée de nouveau des lésions sèches en passant de cette deuxième à une troisième personne.

Nous-même n'avons jamais voulu faire d'expériences chez l’homme, considérant que les épidémies que nous avons eu l’occasion d'observer équivalent à des inoculations en série chez l’homme. Les inoculations expérimentales ne nous auraient fourni aucun détail nouveau et nous n’avons pas voulu inoculer inutilement des malades avec un germe qui, malgré tout, n’est pas d’une innocuité absolue.

En tenant compte du rôle accessoire que joue probablement le terrain chez l’homme, nous sommes conduit à déduire de tout ce que nous a appris ce travail, qu’il existe chez le germe, outre le caractère morphologique que nous avons contrôlé, et en plus des caractères biologiques vérifiés chez l’animal et des degrés de virulence différente constatés

chez l’homme, un facteur que nous ne connaissons pas. Ce facteur est différent d’une souche à l’autre.

Nous serons amenés à faire des recherches quant à l’origine des souches, pour nous rendre compte si les infections venant directement d'animaux domestiques, ne créent pas des lésions différentes de celles qui sont transmises d'homme à homme.

BALLAGI, par ex., a observé douze cas de trichophytie profonde dues au granulosum, dont les porteurs étaient tous des paysans et dont la souche de contamination a pu être directement animale.

Peut-être sommes-nous en présence de deux origines de granulosum, un type animal et un type humain.

Ces théories sont purement hypothétiques, et en les énonçant nous n'avons aucunement la prétention de solutionner le problème posé.

Nous voulons seulement indiquer la voie dans laquelle nous désirons engager nos recherches futures.

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