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D! et D? impliqueraient l'interruption de l'entraînement (ces signes d'ordre pathologique traduisant l’atteinte du muscle cardiaque par insuffisance d'irrigation).

Après l’effort, il note une tachycardie aux dépens de la diastole. Von Bogaert a noté du flutter et de la fibrillation auriculaire (pronostic défavorable).

L'amplitude de P est, en général, augmentée, ainsi que sa durée. L'espace PR diminue avec la tachycardie. Mais on peut au contraire noter son allongement, qui est un signe net d'insuffisance cardiaque par mauvaise conduction auriculaire. L'augmentation de durée de QRS serait le témoin d’une méiopragie cardiaque. En fait, les variations de R et de S sont trop délicates pour en tirer des conclusions sur la capacité fonctionnelle du cœur à l’effort (van Bogaert).

L'espace ST n’a pas été trouvé décalé. L’onde T augmente en général d'amplitude.

La tachycardie serait le résultat de l’état de sympathicotonie engendré par l’effort (Gallavardin). Les anomalies du complexe ventriculaire traduiraient une conduction ventriculaire défectueuse. Le décalage de ST, l’inversion de T en D! et D? traduiraient le déséquilibre entre le besoin et l'apport d'oxygène dans les cellules myocardiques.

L'auteur relate ensuite l'observation inédite d’un coureur de 400 mètres qui présente, après l'effort, un état lipothimique allant jusqu’à la syncope. Il refuse de renoncer à la compétition. Les tracés pris avant et après l'effort, en plein collapsus, ne présentent aucune modification. Il semble donc que la cause du collapsus soit plutôt vasculaire que cardiaque et réside essentiellement dans la défaillance de la circulation de retour, Cette observation tendrait à justifier la théorie de Laubry, Jouve et Vaquez ou sujet du collapsus cardiaque.

Les conclusions de l’ouvrage seraient que la souffrance du myocarde ne s'exprime pas sous sa forme électrocardiographique majeure immédiatement après l'effort, mais dans un délai variable avec chaque individu et chaque épreuve. Chez des sujets se livrant à des rudes compétitions sans souffrance

LABÈQUE.

LR Ve

apparente, on note, avant ou après l'effort, une atteinte musculaire cardiaque souvent notable. ,

Pour terminer cet exposé sur l'historique de l’électrocardiographie des sportifs, nous parlerons des récents travaux d'Emile Viciu sur l'interprétation des signes électrocardiographiques d'insuffisance coronarienne chez les sportifs. Ces recherches, basées sur une expérimentation minutieuse, sont de nature à préciser remarquablement la valeur et l’interprétation de certaines variations électrocardiographiques dans le domaine du sport.

D’après de nombreux auteurs (Wood, Hoogerwerf, Herzum, Silva, Hervé), on trouve très souvent, chez les sportifs, des modifications de tracé plaidant pour une insuffisance coronarienne (décalage de ST au-dessous de la ligne iso-électrique et aplatissement de l’onde T). L’insuffisance coronarienne, même passagère, entraîne toujours de petites lésions histologiques très fines du myocarde. Mais une modification du segment ST, produite expérimentalement sous l’action d’une atmosphère pauvre en oxygène, revient vite à la normale dès qu'on expose l'animal à une atmosphère normale. Or, les lésions microscopiques de nécrose myocardique apparaissent à peine après quelques heures. Donc ce n'est pas le processus de nécrose qui modifie le segment ST, mais bien le processus anoxybiotique qui précède les modifications histologiques.

L'insuffisance coronarienne, chez les sportifs, peut avoir plusieurs causes :

4° Causes cardiaques (hypertrophie). — De nombreux sports, particulièrement violents, sont plus aptes à produire une hypertrophie cardiaque, et la croissance de la masse myocardique n’est pas accompagnée d’un développement parallèle du réseau coronaire, d’où plus grande difficulté des échanges sanguins au niveau des capillaires. On peut conclure, sur la base de nombreux travaux, que le décalage du segment ST indique une hypertrophie ventriculaire gauche en état chronique d’hypoxémie.

2° Causes pulmonaires. — Des expériences pratiquées à ce

Len

Sujet prouvent qu'en provoquant .une insuffisance coronarienne par trouble de la ventilation pulmonaire, on obtient, sur le tracé électrocardiographique, un décalage de ST audessous de la ligne iso-électrique, un aplatissement de l’onde T et des ondes P? et P3 plus amples. Cette augmentation de P en opposition à l’aplatissement de T et au décalage de ST est un critérium de déficit d'oxygénation de cause pulmonaire.

3° Causes périphériques. — Dans le collapsus, on note des modifications de tracé qui se traduisent par un décalage du segment ST, une onde T négative et, parfois aussi, un passage arqué de l’onde R dans le segment ST, qui, pour Borchard et Ulmbruck, serait un signe d'insuffisance coronarienne. L'observation de ce qui précède a été notée chez 2 coureurs de marathon en état de collapsus (T.A. très abaissée) et les signes précités ont été très nettement remarqués.

4° Causes toxi-infectieuses. — Le système coronarien est très sensible aux infections. On trouve un décalage du segment ST sous l'influence de certains foyers infectieux et,

souvent, les modifications se produisent à la suite d'efforts physiques. Si elles persistent après l'élimination du foyer infectieux, c’est qu'une lésion myocardique ou coronarienne est constituée : la contre-indication est sévère. La nicotine influence notamment le système coronarien des sportifs : on trouve une onde P plus ample et un déplacement vers le bas de l’onde T (Sallay et Starr).

5° Causes neuro-végétatives. — Le déséquilibre du système neuro-végétatif peut amener une insuffisance coronarienne qui se traduit, dans le tracé, par un décalage en bas de ST et un aplatissement de T.

En conclusion, en cas d'insuffisance coronarienne physiologique quelconque, il faut s'assurer qu'elle ne persiste pas plus longtemps qu'il n’est nécessaire aux fonctions de l’organisme pour s'adapter aux nécessités du régime de l’eflort.

Une insuffisance coronarienne, même légère, si elle se prolonge au-delà d'un certain temps où se répète trop souvent,

peut aboutir à un trouble des processus oxyhiotiques de la fibre myocardique, ce qui diminue sa valeur fonctionnelle.

Les foyers d'infection pouvant diminuer la valeur du sys- {ème myocardo-coronarien, doivent aussi être sorgneusement “recherchés chez les sportifs.

De tous ces résultats plus ou moins discordants et toujours plus ou moins constatés chez les sportifs, il ressort, à l'heure actuelle, que nous pouvons considérer comme suffisamment établis les faits suivants, que nous empruntons au Professeur Fabre dans son ouvrage sur l'éducation physique et le contrôle médical (1943).

L'électrocardiogramme de l’athlète au repos présente souvent un certain nombre de caractères qu'il ne faut pas considérer comme anormaux et qui le distinguent de l’électrocardiogramme moyen. En outre de la bradycardie relative déjà signalée à propos de la fréquence cardiaque, traduite évidemment par le tracé, on peut rencontrer les caractères suivants :

1° Une légère diminution de l’amplitude de l’onde P dans les 3 dérivations, avec parfois bifidité de cette onde. Il est diflicile d'expliquer le mécanisme de ces variations.

2° Un allongement de l’espace PR en rapport avec le ralentissement du rythme et l’état vagotonique des cœurs entraînés.

3° Des modifications de la grandeur relative de QRS suivant la dérivation considérée et qui traduisent une prépondérance ventriculaire gauche ou droite consécutive au rapport hypertrophique de ces cavités. Toutefois la durée de QRS reste normale.

4° Un léger décalage du segment ST au-dessus de la ligne iso-électrique. |

3° Une onde T de très grande amplitude.

A côté de ces modifications rencontrées sur des athlètes parfaitement sains et entraînés, il existe un certain nombre d'anomalies électrocardiographiques que l’on doit considérer comme des signes de souffrance du cœur et qui, par consé-

quent, doivent imposer l'interruption de l'entraînement ou, tout au moins, beaucoup de prudence.

Ces signes sont :

1° une augmentation de la durée normale du complexe QRS (à l’état normal cette durée de dépasse pas 0,08”);

2° un décalage du segment ST au-dessous de la ligne isoélectrique ou, pour mieux dire, en sens inverse du sommet de l’onde T;

3° une diminution dé l'amplitude de T et surtout le diphasisme de cette onde.

Ces anomalies électrocardiographiques traduiraient une insuffisance de la circulation coronaire (voir le cliché n° 2.

L'électrocardiographie est, on le voit, susceptible d’apporter des renseignements précieux au point de vue du contrôle médico-sportif. Cependant, nous ferons remarquer à propos de cette méthode — et l’on peut en dire autant de toute méthode d'exploration fonctionnelle — qu'il faut être très prudent dans ses conclusions lorsqu’au cours d’un examen fonctionne: complet on se trouve en présence d’un seul signe anormal, alors que tous les autres procédés d'investigation (clinique ou instrumentale) mis en œuvre fournissent des résultats satisfaisants. On ne doit jamais oublier que les variations individuelles inexpliquées sont fréquentes. C’est pourquoi, à notre avis, la découverte d’un seul signe anormal au milieu d’un faisceau de renseignements satisfaisants ne doit pas imposer de sanction dans la conduite de l'entraînement, surtout si on ne relève par ailleurs aucun diminution des performances.