DISCUSSION
L'action sensibilisatrice de la vagotonine sur la réaction cutanée à l’histamine est donc indéniable.
Quel est le mécanisme de cette action ?
Il est très difficile de trouver une réponse satisfaisante à cette question, d’autant plus que nous ne connaissons aucun produit pharmacodynamique qui augmente cette réaction comme la vagotonine.
Pourquoi cette différence d’action? (Nous nous permettons ici de développer quelques hypothèses qui nous sont propres et qui nécessiteront pour leur confirmation des travaux ultérieurs). Parce que la vagotonine n’agit pas seulement sur le système nerveux, mais aussi sur le milieu humoral ?
Les différentes modifications humorales du milieu intérieur, selon les recherches de D. Santenoïse et ses collaborateurs, ne s’exercent pas tous en même temps. Ceci expliquerait très bien les différentes variations de la réaction cutanée. L’augmentation de la persistance de l’érythème réflexe déjà après 15-30 minutes, l’intensité de la vasodilatation augmentée après une heure, de même que l’étendue un peu accrue de la tache érythémateuse par la sensibilisation de la vasodilatation, vis-à-vis de la sommation histaminique.
Si vraiment l’histamine est l’intermédiaire entre le réflexe d’axone et la fibre musculaire, on n’est pas loin d'admettre que l’échec des produits pharmacodynamiques dans cette vasodilatation active (raie blanche à la pointe mousse ou aiguë) est conditionné par le fait que la vagotonine, l’histamine et l’adrénaline, hormones toutes les trois, n’ont pas besoïin d’agir par la voie nerveuse pour arriver sur la fibre lisse.
Leur équilibre peut régler et conditionner la sensibilité de la réaction cutanée et, à chaque modification humorale, provoquée par l’intervention d’une de ces hormones, correspond une phase réactionnelle de la réaction de Lewis.
Cette nouvelle conception de la réaction histaminique permettrait, peut-être, d'expliquer le phénomène d’épuisement décrit par Lewis et interprété par Torok par l'intervention d’une « substance R ».
En supposant que cet épuisement de la réaction histaminique par une série d’injections au même endroit soit conditionné par l’équilibre neuro-humoral de l’endroit, ce serait l’adrénaline qui provoquerait l’extinction de la réaction.
Beaucoup de belles expériences de Torôk (30 pourraient être interprétées aussi bien par la théorie adrénalinique que par l’hypothèse de la « substance R ».
Cela ne veut pas dire que, à côté des facteurs du milieu humoral, il n’existe pas de régulateurs chimiques, biologiques (histaminase) et nerveux.
Mais d’après nos expériences, l’intervention hormonale dans Ia réaction histaminique est plus que pro-
bable,
Le fait qu'une hypoglycémie intervient d’une façon indiscutable dans la réaction de Lewis, constituerait un bel exemple de l’interdépendance d’une réaction appelée locale et de l’état général.
Nous ne pouvions pas constater que le sympathicotonique réagit autrement que le vagotonique. Il faut supposer que chez le premier le sympathique ne puisse agir que dans un milieu humoral favorable, et qu'à chaque état nerveux il faut un état humoral propice, sans quoi il serait inhibé dans son action à distance.
Comment expliquer les 7 cas réfractaires? Par la. stabilité du milieu humoral? Par une augmentation de la sécrétion antagoniste, comparable aux substances tampons ?
Notons à ce propos que D. Santenoise (13) a vu parfois des états réfractaires chez les animaux. Nous en avons cité les explications données par cet auteur. La vagotonine par voie parentérale est peut-être détruite par certaines diastases ?
La vagotonine per os ne permet pas de constater des résultats le jour même. La comparaison à 24 heures d'intervalle ne permet pas de tirer des conclusions absolument sûres.
Des travaux ultérieurs, tenant compte de l’analyse du sang, après l’administration de la vagotonine, de l’action de la vagotonine par ingestion, de l’action de l’histamine sous l'influence de la vagotonine, etc..., nous apporterons peut-être plus de lumière dans ces
problèmes.
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