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tion sous-cutanée d’un milligramme d’atropine. Comme on le sait, l’atropine produit la paralysie des terminaisons périphériques de ce nerf ; donc on pourrait s’attendre à l’accélération du pouls. Ce ne fut pas le cas et par suite, on ne pouvait attribuer le ralentissement des battements du cœur à l’inflence pneumogastrique irrité. Il ne nous restait plus qu’à chercher la cause de ce phénomène dans le muscle cardiaque même. Avant enlevé l’anévrisme, nous avions supprimé le grand obtacle qui compliquait fortement le travail du cœur et était probablement la cause de son hypertrophie.

Maintenant, le cœur, très puissant, à la suite du fonctionnement forcé d’autrefois, n’avait plus besoin de ses efforts ; il pouvait se donner un peu de repos et travailler plus paresseusement. Ce n’est que peu à peu que le cœur apprenait à accorder son travail aux nouvelles conditions de la circulation, en diminuant la force de chaque contraction et en augmentant le nombre.

Cette hypothèse concorde d’une manière assez satisfaisante avec ce qui se passait alors dans le cœur même. Son volume diminuait peu à peu et les limites déterminées par la percussion devenaient moins anormales. Le bruit disparut presque complètement. L’examen radiologique, sept semaines après l’opération, montra le cœur visiblement diminué. Le symptôme de ralentissement du pouls, après compression de l’artère lésée, disparut comme le montre le sphygmogramme pris le 7 mars 1914.

Enfin, un an plus tard, notre sujet écrivit qu’il se portait tout à fait bien. La pédieuse du membre opéré donnait des pulsations magnifiques et le cœur ne présentait aucun symptôme subjectif. Quelques mois plus tard le malade fut même mobilisé.