INTRODUCTION

Déjà au cours de nos études médicales générales, nous avions été frappé par le nombre des malades venant consulter pour une affection d'ordre médical, et chez qui coexistait la présence d’un glaucome. Plus tard, au cours de nos études d’ophtalmologie, principalement durant les deux années que nous passämes dans le service de notre Maître le Professeur TERRIEN, à la clinique ophtalmologique de la Faculté, notre attention fut encore attirée par le nombre de glaucomateux qui se présentaient aux diverses visites : les récidives de cette maladie, faisant malheureusement trop souvent de ceux qui en étaient atteints des infirmes, nous incitèrent à l’étude quasi exclusive du glaucome, Les notions générales acquises depuis le début de nos études nous firent penser que le glaucome pouvait très bien n'être que la manifestation locale d’une maladie générale. Cette affection, en effet, se traduit sur l’œil par une symptomatologie tellement douloureuse et inquiétante, que tous les autres symptômes, organiques ou fonctionnels, passent au second plan; ils sont du reste considérés par les malades comme des signes d’ordre réflexe et, de ce fait, peu importants à signaler; ces sujets tendent eux-mêmes ainsi à faire de leur affection une maladie purement autonome, strictement limitée au giobe oculaire, sans rapport net avec d’autres manifes-

tations organiques. Cependant les accidents aigus du glaucome, tant par leur soudaineté que par leur allure paroxystique, nous amenèrent à faire un rapprochement avec des affections d’évolution similaire. Entre autres, la crise d’œdème aigu du poumon — qui en est le type schématique — vint s'imposer à notre esprit, et nous en vîinmes à chercher si une similitude de mécanisme et de pathogénie ne pouvait expliquer l’une ou l’autre de ces deux manifestations : une épine irritative sise au niveau du poumon étant capable, au cours d’un état de déséquilibre humoral, de déterminer une crise d’œdème aigu, une atteinte oculaire pouvait-elle être le point de départ d’une attaque de glaucome dans des conditions analogues ? Cette hypothèse nous avait été inspirée par les travaux de Terson dont l’étude nous fut très profitable et nous fournit l’idée directrice nécessaire pour mener à bien ce travail. De même l’étude de la crise d’asthme, traduction pulmonaire d’un choc hémoclasique, vint nous encourager dans notre hypothèse. Nous travaillâmes avec cette idée, et un examen systématique des glaucomateux nous permit de retrouver chez eux un état de déséquilibre vagosympathique et souvent de déficience glandulaire, Notre étude porta

surtout sur des sujets du sexe féminin, — nos fonctions d’externe nous ayant fait attribuer le service de la salle Daviel, — et nous pûmes constater que la méno-

pause semblait en effet jouer un rôle important dans l’évolution du glaucome.

De plus, en 1929, un des premiers glaucomateux que nous traitâmes par l’acétylcholine présentait simultanément un syndrôme spasmodique vasculaire des membres inférieurs. Sans parler de guérison, nous avons constaté alors des améliorations qui nous ont incité à

poursuivre cette thérapeutique et à chercher à la compléter, car les résultats acquis nous paraissaient insuffisants. Nos recherches ne nous ont pas donné satisfaction entière, mais nous ont cependant permis de remarquer que l’action combinée de la thérapeutique myotique et du médicament que nous préconisons était susceptible de résultats intéressants.

D'un autre côté, les modifications favorables du tonus oculaire sous l’influence de ces médications, locale (myotique) et générale (acetylcholine +extraits glandulaires + traiternent général) nous ont fortiñé dans notre hypothèse que le glaucome se présentait comme la mamifestation oculaire d’une affection générale dont l’épine irritative était située dans la cavité orbitaire, tout comme la crise d’œdème aigu résultait d’une lésion 1irritative pulmonaire.

Une première constatation avait été la superposition de la symptomatologie du glaucome et de la névralgie faciale, affection dans laquelle l’élément sympathique joue un gros rôle. Or, les territoires douloureux du glaucome ne répondent pas topographiquement à ceux de la névralgie faciale, mais à ceux de l’ophtalmique de Willis. Nous cherchâmes donc quel était le relai nerveux qui commandait la symptomatologie douloureuse du globe oculaire et de sa région. Il nous sembla que l’épine irritative devait siéger en dehors du globe oculaire lui-même, car si l’on observe des cas d’iritis hypertensive ou autres, dans lesquels les tuniques ou segments oculaires sont déjà lésés, dans la majorité des cas, le glaucome aigu survient chez des sujets indemnes jusqu'alors de manifestations ophtalmiques pathologiques. Nos travaux nous ont conduit à étudier spécialement la pathologie du ganglion ciliaire. Les phéno-

de

mènes sympathiques généraux constatés nous ont amené à penser que le système sympathique pouvait exciter l’épine irritative dont l’action, se répercutant sur les autres éléments du ganglion cilaire, était susceptible de déterminer les phénomènes douloureux et vasomoteurs spasmodiques : cet ensemble constituant la crise du glaucome aigu. Cette atteinte du sympathique avait déjà été étudiée par d’autres auteurs dont les travaux nous furent d’un grand profit.

Dans un chapitre spécial, nous exposerons plus longuement nos recherches et la manière dont la thérapeutique préconisée sembla confirmer notre hypothèse. L'étude entière du glaucome dans ses diverses modalités est un sujet extrêmement vaste, aussi nous sommes-nous borné à celle du glaucome aigu.

Notre satisfaction sera entière si nos travaux contribuent pour une part, — si petite soit-elle, — à l’élaboration de la thérapeutique spécifique du glaucome.

Nous ne saurions terminer ces quelques lignes sans remercier notre Maître, M. le Professeur TERRIEN, des encouragements et de la bienveillante attention qu’il n’a cessé de nous témoigner, et qui nous furent si utiles pour diriger ce travail.

AS TTENS