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plus souvent, due à une prédisposition individuelle sans lésion anatomique, autrefois admise sans conteste, perd chaque jour du terrain alors que le champ de l'épilepsie symptomatique dont la cause réside dans une affection locale ou générale, s'étend chaque jour.

Nombre d'auteurs vont plus loin dans ce sens : ils s’accordent à ne voir dans le mal comitial qu’un syndrôme épileptique, de cause et de symptomatologie variables.

L'épilepsie sans cause n'existe pour ainsi dire plus; Pépilepsie idiopathique devient synonyme d’épilepsie de cause inconnue. M. Féré admet que l'épilepsie est un syndrôme

dépendant soit d’une malformation des centres nerveux : c’est

l’épilepsie dite essentielle; soit d’une auto-intoxication : ce sont les accidents de forme épileptique que l’on observe au

cours de la puerpuéralité et de l’urémie; soit enfin de lésions

organiques très manifestes des centres nerveux: ce sont alors les accidents épileptiques causés par la sclérose cérébrale ou par une tumeur célébrale.

On conçoit dès lors comment cette malformation des centres nerveux peut être héréditaire; sans doute l'épilepsie peut être acquise, et nous verrons même tout à l'heure que pour certains auteurs il en est presque toujours ainsi. Pour M. Féré, dont nous exposonsici la théorie, l'hérédité est sans contredit le grand facteur de l’épilepsie. D'ailleurs, cette notion de l’hérédité n’est pas nouvelle : déjà van Swieten disait dans son langage imagé : « que le médecin n’est pas plus capable d'empêcher la maladie de se développer au temps marqué pour son évolution, qu'il ne peut s'opposer à ce que les dents et la barbe également déposés en germe dans l’enfant, ne poussent quand le moment est venu ».

La clinique et la physiologie viennent, semble-t-il, à l'appui de cette manière de voir.

Nombreux sont les auteurs qui ont relevé la fréquence des affections nerveuses ou organiques dans les ascendants des épileptiques ; les statistiques que M.Féré donne dans son livre sur les épilepsies et les épileptiques sont nettement confirmatrices de ces faits. Le même auteur rapportant la statistique de Eccheverria montre que’sur une série de 136 épileptiques mariés, on trouve dans les 533 enfants qu'ils ont eus, 195 morts de convulsions dans l’enfance, 78 épileptiques; 105 seulement sur les 533 sont bien portants; tous les autres présentent quelques manifestations nerveuses : aliénation mentale, paralysie, migraine, chorée, etc... Il semble que ce ne soit point là un simple effet du hasard. À

De ces faits il faut rapprocher les expériences de Brown- Séquard qui montrent que des cobayes rendus artificiellement épileptiques peuvent donner naissance à des petits qui deviendront eux-mêmes épileptiques.

Luciani, lui aussi a prouvé la transmission héréditaire de l’épilepsie provoquée chez les animaux par des lésions irritatives du cerveau. Il fait couvrir une chienne opérée depuis 13 mois par un chien opéré depuis3 ;nil’un ni l’autre n'avaient encore eu d’attaques épileptiques. La chienne eut8 petitsdont 5 présentèrent à l’âge de cinq mois et à quelques jours d'intervalle des crises épileptiques très nettes, avec écume à la bouche et convulsions généralisées des quatre membres.

M. Féré, enfin a rapporté l'observation d’un homme qui devint épileptique à la suite d’un traumatisme sans qu'on relevât chez lui aucun antécédent héréditaire ou personnel. Cet individu, pendant qu’ilétaitsujet aux accidents comitiaux,

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engendra -une fille qui devint épileptique dès l’âge de VA six ans. Co te Voisin cite la prédisposition héréditaire dans 9 0/0 des cas VAR) etsion ne la retrouve pas plus souvent, c’est que les enfants Ai d’épileptiques meurent souvent de convulsions en bas-âge. Mais l’hérédité similaire, si fréquente soit-elle, doit encore | céder le pas à l’hérédité de transformation ; c’est l'hérédité | morbide, comprise dans son sens le plus large, qu’il faut incriminer pour expliquer toutes les classes de dégénérés, soit par malformation, soit par une nutrition ralentie ou altérée pendant la vie intra-utérine. Nous-mêmes, dans les observations si nombreuses et si détaillées que nous avons compulsées dansleservice de M. Bourneville, avons pu constater combien l’hérédité des épileptiques est chargée. Cette manifestation héréditaire qui crée la « spasmophilie » n’est pas seulement le fait d’une dégénérescence, mais bien d’une lésion réelle du cerveau dont le substratum anatomique

reste encore imprécis. Ce qui prouve ces faits, ce sont les JA particularités anatomiques et fonctionnelles des épileptiques :

nés. C’est ainsi que l’on note fréquemment chez eux l’asy-

métrie faciale dans la proportion de 91 sur 198 cas, dans une

statistique de Garel ; la fréquence de l’apophyse lémurienne VU serait particulièrement remarquable ; les déformations du crâne, dues à des synostoses primitives sont de mêmesouvent observées. Outre les lésions du squelette, on note des troubles fonctionnels : les tics, le bégaiement sont surtout fréquents ; enfin, il peut exister des anomalies de développement sur d’autres parties du corps, mais ces lésions ne présentent rien de spécial et on les retrouve dans toutes les dégénérescences.

On à beaucoup cherché, ces dernières années, les lésions

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anatomiques propres à l'épilepsie. MM. Bourneville, Voisin, Wuillamié, signalent linduration ou l’atrophie de certaines régions de l’encéphale et du mésocéphale ; Duguet a souvent relevé l’induration des olives bulbaires et du cervelet ; la sclérose de la corne d’Ammon a été fréquemment incriminée. MM. Bourneville et Brissaud ont décrit une sclérose hypertrophique ou tubéreuse du cerveau, localisée à la partie convexe descirconvolutions, rarement dans les sillons, et dont le volume peut atteindre celui d’une grosse noix. Chaslin enfin, à l’instigation de M. Féré, a étudié avec grand soin le cerveau de cinq épileptiques. Les trois premiers cerveaux

avaient des lésions visibles à l'œil nu, portant sur les circon-

volutions et la corne d'Ammon. Chez tous, l'examen microscopique a montré la présence de nombreuses fibrilles raides et d’une longueur indéterminée qui avaient envahi le tissu cérébral et particulièrement l'écorce grise ; c’est à cette disposition que l’auteura donné le nom de sclérose névroglique ou de gliose. « Cet excès de production du tissu de souténement, dit-il, me paraît devoir être attribué à une lésion de développement ou d'évolution, à cause du rôle important joué par l’hérédité dans l’épilepsie, et vu l'absence dans mes cas de signes d’inflammation très nette. L’épilepsie essentielle, quand il n’y a pas de lésions apparentes, est due à la prolifération de la névroglie. Dans la majorité des cas où il y a lésion apparente c’est encore la prolifération névroglique qui est la cause de lépilepsie ».

Féré, Marie, Déjerine et d'autres encore on fait des constatations semblables. C’est ce qui a permis à Claus et van der Stricht d'écrire ces mots « l'épilepsie n’est pas une névrose, elle relève d’altérations anatomiques que l’imperfection de

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nos moyens d'investigation et surtout le défaut d'examen sérieux ne font pas toujours découvrir, mais qui n’en sont pas moins réelles. Nous ne pouvons nous faire à cette idée que des cellules cérébrales, dont la structure est si délicate, puissent donner lieu à des troubles fonctionnels aussi graves, sans qu’il yait une altération ». François Frank, de son côté, met sur le compte de l'insuffisance des recherches tous ces cas d'épilepsie réputés sans lésion anatomique visible.

MM. Blocq et Marinesco ont, après M. Chaslin, étudié à nouveau ces questions. Pour eux, il n’existerait pas toujours de lésions appréciables des ‘centres nérveux ; en tous cas, celles-ci sont très variables et les plus constantes, quand elles existent, ont pour siège la zone psycho-motrice. Contrairement

‘aux idées de MM. Féré et Marie, ces auteurs pensent que la

lésion cérébrale, loin d’être antérieure aux convulsions, est au contraire secondaire aux phénomènes vasculaires qui accompagnent la répétition des crises. L'on se trouve en présence de phénomènes de congestion et d'hyperactivité cérébrale, qui, agissant sur les individus tarés dans leur hérédité et présentant des signes de dégénérescence et un état mental particulier produisent la sclérose névroglique. Mais cette tare particulière, n'est-ce pas déjà quelque lésion que nos moyens d'investigation trop imparfaits ne permettent pas de découvrir? En définitive, c'estce que ces auteurs semblent conclure, quand, terminant leur article, ils écrivent : « Nous serions

disposés à admettre qu’il existe dans l’épilépsieessentielle une

irritabilité anormale des zones cortico-motrices dont la condition anatomique ne nous est pas connue et que la mise en. œuvre de celte excitabilité. à pour effet des convulsions épileptiques ».

. Comme MM. Féré et Chaslin, M. Marie admet l’existence de la sclérose névroglique et d’une façon plus générale l’existence d’une lésion cérébrale comme cause de l’épilepsie; mais pour lui cette lésion n'est point héréditaire, elle est acquise après la naissance et c’est dans les maladies infectieuses ou toxiques, si fréquentes dans le jeune âge, qu'il faudrait : rechercher la cause de l’épilepsie. Les convulsions sont le signe extérieur qui permet d'affirmer que les centres nerveux ont été touchés. Secondairement, quelques mois ou quelques années après se montrera l’épilepsie.

N'oublions pas enfin qué pour un certain nombre d'auteurs la vieille théorie de la psychose sine materia est la vraie; : mais, de plus en plus, nous voyons cette opinion perdre du terrain. Peut-être, si nous ne trouvons pas de lésions, c’est que, suivant la judicieuse remarque de Gowers, il s’agit ici, non d’une maladie d’organe mais de tissu. Mais n’esl-ce pas plutôt l’impuissance de nos moyens d'exploration qu’il faut incriminer ici ? Revenant à une plus juste appréciation des choses, on pourrait répéter ces paroles, par lesquelles M. le Pr Pierret commence sa lecon sur l’urémie à forme nerveuse: : « Nous ne sommes plus-au temps où les maladies du système: nerveux se divisaient=en deux classes bien distinctes ; celles qui dérivaient de lésions anatomiques bien définies et celles qui n’en laissaient soupçonner aucune. Ces dernières s’appelaient névroses et dans le domaine de la médecine générale faisaient pendant à cet ensemble de troubles intellectuels que les spécialistes appellent encore trop volontiers du nom de psychoses, parce qu’ils les croient sine materia, et caractérisées par des phénomènes purement fonctionnels. Ces timides substantifs, ces adverbes ambigus, et ces adjectifs

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gros de réticences, n’expriment, il faut le dire, que notre parfaite ignorance de ce qui est vraiet aussi la puérile vanité qui nous porte à mettre un mot vague au lieu et place des problèmes dont la trop lente recherche nous effraie. »

Ainsi, il résulte bien en dernière analyse que l’épilepsie, dite idiopathique, repose, au moins dans la majorité des cas, sur un substratum anatomique accessible à nos moyens de recherches. Mais, la lésion étant créée, sous quelle influence se reproduisent les crises convulsives ? Par suite de quel mécanisme un individu quia eudel’éclampsie infantile fera-t-il à nouveau des convulsions épileptiques, soit quelques années plus tard, soit même longtemps après ?

M. le P' Joffroy, dans une leçon faite à l’asile Ste-Anne en novembre 1899, expose nettement la question.

Se basant sur des considérations de pathologie générale, M. le P' Joffroy montre que les organismes possèdent souvent, du fait même de leur hérédité, ou parce qu'ils l’ont acquise une prédisposition toute particulière à réagir d’une façon qui leur est propre à l’occasion d’une même cause morbide. Il rappelle le cas des affections arthritiques ; goutte, gravelle, rhumastisme chronique, obésité, exéma.... « De « deux individus se livrant aux mêmes écarts de régime, « l’un fait un accès de goutte ; l’autre, pendant longtemps demeure bien portant et finalement présente des accidents « différents. Pourquoi ? Parce que dans la famille du pre- « mier se rencontrent des obèses, des goutteux, des diabéti- « ques, des graveleux, tandis que dans celle du second ne «se trouve aucune maladie arthritique. Le premier est né « prédisposé à la goutte, le second.a reçu de ses descen- « dants, un organisme réagissant différemment à l'égard des: « mêmes excès. »

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Il en est de même, dit M. Joffroy, pour certaines réactions nerveuses, en particulier les réactions à forme épileptique.

C'est de cette façon qu'il faut, semble-t-il, envisager la question. La notion des prédispositions héréditaires occupe une place importante dans la pathologie générale. C’est à cette légitime influence que répondent les mots si souvent employés de : ‘famille arthritique, famille goutteuse, famille névropathique, etc. Evidemment, il ne faudrait pas se payer de mots et s'en tenir à cette simple constatation. Il faut chercher dans la clinique et l’expérimentation une explication plus scientifique de ces faits. |

Dans sa leçon, M. le P' Joffroy donne des exemples très typiques et très intéressants à propos de la reproduction chez un individu des crises épileptiques : « Un épileptique « n'ayant pas eu de crises depuis 7 ans, grâce à un traite- « ment approprié et à une vie parfaitement tranquille et « régulière, semblait complètement guéri (je dis « semblait » « car Esquirol à fait, avec beaucoup de justesse, la re- « marque que l’épilepsie ne guérit jamais), lorsque, à « l’occasion d’élections municipales il fut amené à boire en- « tre ses repas quelques verres de vin. Le résultat ne se fit « pas longtemps attendre et une grande attaque épileptique « se produisit. Voilà donc un exemple très net d'attaque a épileptique provoquée par l’alcool chez un ancien comitial. »

« Dans une deuxième catégorie se placent ces sujets, « chez qui la première attaque épileptique est nettement « déterminée par un excès alcoolique... C'était jusque à des « épileptiques latents, ils se sont révélés tout d’abord comme « des épileptiques alcooliques et se comportent dans certains « cas, dans l'avenir, comme des épileptiques essentiels. »