II. Pathogénie et théorie de l'inflammation
Après avoir indiqué les différentes phases du processus inflammatoire, telles que le microscope nous les révèle, il nous faut étudier maintenant l’enchaînement de ces phénomènes, rechercher le lien de modalité physiologique qui en détermine l’évolution successive, puis en déduire la pathogénie de l’inflammation et, s’il est possible, édifier sur cette base une bonne théorie qui puisse à la fois rendre compte de tous les faits observés, et fournir à la thérapeutique des indications suffisantes.
(1) La prolifération cellulaire de l’exsudât est bien aussi une néoformalion (néoplasie) inflammatoire, mais comme elle n’est que transitoire et disparaît avec le retour parfait du tissu à l’état normal, ce fait seul suffit kla distinguer des véritables néoformations qui laissent toujours le tissu plus ou moins altéré dans sa texture.
A l’opposé de ce que nous avons fait dans le chapitre précédent, il conviendra de commencer ici par l’inllammation la plus complexe, celle des tissus vasculaires, simplement parce qu’elle permet plus facilement l’analyse des phénomènes, en les présentant sur une plus grande échelle.
Hyperémie ou congestion inflammatoire. — Le premier phénomène qui « saute aux yeux » dans l’inflammation d’un tissu vasculaire, c’est, comme nous l’avons vu (§ I. B), la dilatation des vaisseaux qui parcourent la partie enflammée. Les anciens n’avaient vu que cette congestion, et leur définition de phlegmasie par ses symptômes classiques : — rubor , calor, tumor , dolor, — ne s’appliquait cju’à la congestion : ignorant l’existence des fibres nerveuses spéciales qui pénètrent dans l’épaisseur de la paroi vasculaire, ils considéraient celle-ci comme absolument passive , en face de l’afflux du sang qui était la cause active de la congestion, — tandis que c’est le contraire qui est vrai, — et cette erreur a laissé des traces dans des écrits tout récents. On sait pourtant, aujourd’hui, que cette dilatation est due à la paralysie des nerfs vaso-moteurs du grand sympathique (1), qui maintiennent, à l’état normal, le tonus vasculaire en agissant sur les fibres musculaires lisses de la paroi vasculaire. Dans l’état actuel de nos connaissances sur ce point, on doit admettre des nerfs vaso-constricteurs et des. nerfs vaso-dilatateurs en connexion avec les vaisseaux, et dont on a pu séparer et suivre les fibres dans un certain nombre de cas (Cl. Bernard, Vulpian). La tonicité vasculaire est le résultat de l’antagonisme normal qui existe, dans la paroi des vaisseaux, entre les fibres élastiques et les muscles lisses, ces derniers étant innervés par les nerfs vaso-constricteurs émanés du grand sympathique. Quant aux nerfs vaso-dilatateurs, leur influence ne devient manifeste que dans certains
(1) Voyez Cl. Bernard: De la physiologie générale, 1872, p. 91 et suiv., et les Cours du même professeur dans la Revue des cours scientifiques. Voyez aussi Vulpian : l’Appareil vasomoteur, cours de la Faculté de médecine, dans la Revue scientifique, juillet-août, 1873, — et Schiff, loc. cit., p- 49 et
cas, mais cela suffit à prouver qu’ils existent partout à côté des constricteurs.
Ainsi, dans la dilatation congestive qui marque le début de l’inflammation, l’intervention des nerfs vasodilatateurs est évidente. Que l’on irrite localement un organe, ou que l’on sectionne les filets du grand sympathique qui aboutissent à cette organe, le résultat, — au point de vue de la congestion seulement , — est le môme dans les deux cas, il y a dilatation des vaisseaux et congestion par suite de la paralysie des nerfs vasoconstricteurs. Or, dans les phlegmasies que nous étudions ici, le grand sympathique est intact : le phénomène observé ne peut donc avoir son point de départ que dans les cellules nerveuses sensitives (à fibres centripètes), du tissu enflammé. La paralysie se produit par une action réflexe , ayant son centre dans les ganglions du grand sympathique et aboutissant aux nerfs moteurs de la tunique musculaire des vaisseaux de l’organe observé (1). Quant à la nature de ce phénomène d’influx nerveux, on ne peut l’attribuer, dans l’état actuel de la science, qu’à une action suspensive (Vulpian), ou à un effet d'interférence (Cl. Bernard), exercé par les vaso-dilatateurs sur les constricteurs par l’intermédiaire des cellules nerveuses et des ganglions, et annulant ainsi le tonus vasculaire (Vulpian, loc.cit., p. 181 et 183).
On a cru, pendant quelque temps, d’après des faits mal observés, et beaucoup de médecins admettent encore que cette dilatation congestive, — déterminée par le fait seul de la paralysie musculaire des vaisseaux, — pouvait produire, à elle seule , l’inflammation. Cette erreur ne peut être qu’entretenue par ceux qui jugent l’inflammation suffisamment caractérisée par «le trouble
(t) Nous avons vu du reste (§ I, B) que la dilatation avait lieu à la fois dans les artères, les veines et même les capillaires, bien que moins marquée sur ces derniers qui sont privés de fibres musculaires. On peut admettre, par conséquent, que la dilatation des capillaires est passive et consécutive à celle des artères et des veines. Il n’est pas prouvé, toutefois, que la membrane unique, tout épithéliale des capillaires, soit absolument privée de nerfs, pouvant agir sur leur nutrition. (Voyez Vulpian, loc. cit., p. 88, etc.)
I ocal de la circulation capillaire, » qui est la conséquence de cette dilatation. (Voyez Ch. Robin, loc. cit ., p. 508). L’expérience capitale et déjà ancienne de M. Cl. Bernard montre bien qu’il y a, dans l’inflammation, autre chose qu’un trouble circulatoire.
Si l’on coupe, en effet, les filets vaso-moteurs du grand sympathique, comme dans l’expérience célèbre qui a conduit l’illustre physiologiste à la découverte des fonctions vasculo-motrices de ce nerf, on constate que les animaux ainsi mutilés présentent constamment des phénomènes de congestion active (4), mais beaucoup plus rarement , et seulement d’une manière accidentelle , des phénomènes d’inflammation.
« La vascularisation anormale qui se développe, dit M. Vulpian, lorsque les nerfs vaso-moteurs sont coupés, n’est pas une congestion inflammatoire, et elle peut durer des jours et des semaines sans qu’il se produise une véritable inflammation dans les parties où les vaisseaux sont dilatés. Tous les physiologistes ont insisté, comme M. Cl. Bernard, sur ce fait.... L’inflammation peut néanmoins se produire, dans ces parties, beaucoup plus facilement qu’à l’état normal, principalement lorsque l’animal est affaibli par une cause quelconque, l’alimentation insuffisante, la fièvre, des saignées fréquemment répétées, par exemple (Cl. Bernard). Par section du grand sympathique , on constitue donc une sorte d’imminence morbide, ou plutôt une prédisposition locale à l’inflammation, dans les parties auxquelles se rend ce nerf, » mais rien de plus (2). A l’appui de cette
(1) Nous prenons ici le terme de congestion active, dans le même sens que M. Jaccoud ( Traité de pathologie interne, 1872, t. I, Congestion), tout en faisant observer que certains physiologistes l’emploient différemment. 11 est bien entendu ici que la congestion est active, parce'que c’est le vaisseau lui-même qui est actif dans la dilatation de sa paroi, aussi bieu daus la congestion inflammatoire que dans celle par section du sympathique.
(2) Vulpian, loc. cit., p. 133. — Lancereaux, loc, cit., p. 89, etc. Le grand sympathique n’est pas, du reste, le seul nerf qui contienne des fibres vaso-motrices ; beaucoup d’autres nerfs cérébro-spinaux présentent des phénomènes identiques, indices de leur rôle dans la vascularisation des parties où ils se rendent (Vulpian).
distinction fondamentale, on peut déjà citer des faits qui sont absolument du ressort de la pathologie et de la clinique : sur un homme observé par W. Ogle (cité par Vulpian, loc. cil ., p. 177), et qui présentait une lésion accidentelle analogue à la section du grand sympathique au cou, l’auteur constata que « malgré la date ancienne « (3 ans), du début des accidents de dilatation vascu- « laire dans le côté droit de la face, il n’y avait jamais eu de phénomènes inflammatoires quelconques.»
Ainsi donc la congestion active ou par paralysie vasomotrice n’est pas la cause de l’inflammation. On peut du reste, dans tous les cas, la distinguer de la congestion inflammatoire, au moyen des caractères suivants :
1* Congestion active par paralysie vaso-motrice.
o.) Accélération initiale , puis ralentissement de la circulation capillaire.
b. ) Tissu passif, par rapport à l’exsudât qui est purement interstitiel, n’existant que dans les mailles du tissu.
c. ) Exsudât non constant, quand il existe presqu’absolument liquide, séreux (œdème).
2° Congestion inflammatoire du lor degré de l’inflammation confirmée.
а. ) Stase plus ou moins complète de la circulation capillaire.
б. ) Tissu actif, prenant part à l‘exsudat{parcnchymateux ) , par l’hypertrophie morbide, la desquamation et la prolifération de ses cellules.
c.) Exsudât constant en partie solide, fibrineux, muqueux ou purulent.
Ainsi, comme on le voit par ce tableau, la stase complète et le gonflement des cellules, qui constitue l’exsudât parenchijmateux , caractérisent d’une manière absolue la congestion inflammatoire, et ne s’observent jamais dans la congestion active exclusivement d’origine vasomotrice.
Congestion inflammatoire dans les tissus non-vasculaires ouinflammationparenchymateuse (de Virchow).— Les faits qui précèdent sont confirmés par l’examen des phénomènes que l’on observe dans les tissus privés’ même de la circulation capillaire sanguine, mais non de la circulation osmotique et qui peuvent, ainsi que nous l’avons vu précédemment (§ 1. A et C), s’enflammer comme les autres.
Il est à remarquer que certains, sinon la plupart, de ces tissus privés de vaisseaux sanguins possèdent par contre des cellules et des fibres nerveuses bien développées : telle est la cornée où l’on peut suivre ces éléments jusque dans l’épithélium antérieur (Kühne). Mais la présence de ces cellules nerveuses au milieu des autres cellules (épithéliales, plasmatiques et autres), vient précisément à l’appui de l’opinion que nous soutenons ici, à savoir que l’inflammation a son point de départ en dehors des vaisseaux.
En effet, nous avons montré que la dilatation paralytique de ces vaisseaux se produisait en vertu d’une action réflexe partant des cellules nerveuses du tissu enflammé lui-même, et nous pouvons ajouter maintenant que l’augmentation de la circulation osmotique, dans les tissus non-vasculaires, est due à une action réflexe identique. Mais nous allons plus loin et nous pouvons, dès à présent, réfuter l’objection que l’on pourrait nous faire en supposant que le trouble vasculaire serait la conséquence de l’inflammation des cellules nerveuses, et non pas des autres cellules.
Mais d’abord ces cellules nerveuses sont en petit nombre par rapport aux cellules épithéliales ou autres qui les recouvrent, les protègent et sont toujours les plus superficielles et les plus exposées. De sorte que, dans les phlegmasies qui nous occupent ici, et dont la cause occasionnelle, tout au moins, est généralement extérieure à l’organisme, il est bien évident que ce sont les cellules les plus superficielles, les cellules épithéliales qui sont les premières atteintes par l’inflammation. Les cellules nerveuses sous-jacentes peuvent aussi s’enflammmcr à leur tour , mais plus tardivement en raison de leur situation même : on sait du reste combien, en général, le tissu nerveux est lent à s’enflammer. Bien plus, la rapidité même avec laquelle s’opère la paralysie vaso-motrice prouve que la fonction des nerfs est intacte, et que c’est par l’effet de cette fonction que la congestion s’opère : or, la fonction ne peut plus s’exercer quand le Lissu des cellules et des fibres nerveuses est altéré par l’inflammation. Ainsi tout nous conduit à admettre que ce n’est ni par les vaisseaux, ni par les nerfs que corn-
mence le trouble initial de l’inflammation, mais bien par les autres éléments cellulaires (épithéliaux, plasmatiques, ou autres), du tissu enflammé (I).
De l’inflammation en général. — En résumé, l’inflammation nous présente deux éléments : a ) un trouble de la circulation capillaire ou interstitielle (désordre vasculaire); b) un trouble de la nutrition des éléments propres du tissu (désordre cellulaire). Le premier ne suffit pas, mais il est la conséquence du second en vertu d^une action réflexe qui a son siège dans les ganglions nerveux du grand sympathique ; le second crée l’inflammation à lui seul et par lui-même dans les tissus nonvasculaires, et il doit en être de même dans tous les tissus. Le désordre cellulaire est seul constant : seul il peut fournir la caractéristique générale du processus inflammatoire (Jaccoud, loc. cit. Inflammation). On doit
(1) La théorie que nous adoptons ici élimine, comme on voit, l’ancienne hypothèse qui attribuait l’afflux sanguin dans les capillaires purement et simplement à une attraction osmotique du tissu enflammé (vis à tergo, suite de vis à fronte), sans intervention des éléments nerveux. (Voyez Vulpian, loc. cit. p. 191 etseq.) Quant à la découverte, encore contestée, de fibres nerveuses aboutissant à l'intérieur de chaque cellule épithéliale ou autre (Vulpian, l. c., p. 88, 89), il est facile de voir que cette découverte, si elle est confirmée, ne changera rien au fond de notre théorie. En effet, que chaque cellule nerveuse ait sous sa dépendance (comme régulateur fonctionnel), 10, 15 20 ou même 100 cellules épithéliales, ou qu’elle n’en ait qu’une seule, le résultat est toujours le même au point de vue où nous sommes placé : l’élément nerveux de chaque cellule ne peut être le premier atteint dans l’inflammation. Cette dernière question se rattache, du reste, étroitement, à celle des prétendus nerfs trophiques, admis par quelques physiologistes, et que la découverte de nerfs secréteurs distincts, dans les glandes, a paru venir confirmer (Voy. : loc. cit., p. 182). Mais ce dernier rapprochement est tout h fait inexact : M. Onimus a établi avec beaucoup de soin que la nutrition se faisait sans 1 intervention des nerfs périphériques, car celle-ci est intermittente et fonctionnelle, tandis que la nutrition est continue, hors, peut-être, le moment de la fonction. (Pour plus de détails, voyez Onimus, Les nerfs trophiques, in Revue scientifique 9 sept. 1871, p. 243).
en conclure également que le désordre cellulaire constitue l’altération initiale de l’inflammation.
Nous pouvons donc dire avec M. Vulpian, qui, le premier, a bien déterminé l’influence des nerfs vasomoteurs sur la congestion et sur l’inflammation : — « Dans tous les cas d’inflammation des tissus inler-vasculaires, la congestion n’est évidemment qu’un des éléments, et, suivant toute vraisemblance, ce n’est pas l’élément primitif de la phlegmasie... Je n’admets pas l’intervention directe des cellules nerveuses dans la production de la phlegmasie, et je suis disposé à croire que, — en dehors des cas où il s’agit de phlegmasie des vaisseaux eux-mêmes, — ce sont les éléments anatomiques extra-vasculaires qui sont atteints les premiers, et qui souffrent tout d’abord dans l’iuflammation. » (Vulpian, Communication particulière , et Leçons sur l’appareil vaso-moteur , en cours de publication.)
Pathogénie de l'exsudât. — L’exsudât se compose, comme nous l’avons vu, de deux parties : l’une primitivement liquide et fournie par le plasma du sang : l’autre toujours solide et constituée par des éléments cellulaires sortis du sang ou formés sur place par le tissu enflammé. Nous examinerons successivement ces deux parties qui se trouvent réunies, mais non confondues dans l’exsudât inflammatoire.
Exsudât liquide ou proprement dit. — Il est démontré aujourd’hui qu’entre l’exsudât séreux de l’œdème interstitiel et l’exsudât fibrineux (ou fibrino-muqueux, croupal des Allemands ), le mieux caractérisé comme parenchymateux, on trouve tous les intermédiaires. Al. Schmidt a montré que presque tous les exsudats, même séreux , sont susceptibles de coagulation , au moins partielle (Wagner, loc. cit., p. 552). C’est ce qu’on peut observer, simultanément ou successivement, dans la pleurésie. — Il n’en est pas moins certain que la présence de la fibrine en quantité notable, est indispensable à la coagulation spontanée de l’exsudât, soit au contact des tissus enflammés, soit en présence des globules du sang, plus ou moins altérés , dans les caillots hémorrhagiques. — On sait, d’autre part , que cette
coagulation n’a jamais lieu clans l’intérieur des vaisseaux, môme à la suite d’un arrôt de la circulation remontant à plusieurs heures, pourvu que L'êpühélium de ces vaisseaux ne soit pas altéré. C’est là une nouvelle preuve que l’inflammation peut amener des altérations de nutrition plus ou moins rapides dans les tissus enflammés, sans que les vaisseaux eux-mômcs soient forcément atteints, bien qu’ils le soient, en général, au bout d’un temps plus ou moins long. — Cependant on avait noté, depuis longtemps, que l'excès de fibrine du sang était un caractère constant des inflammations aiguës, bien que l’on sache aujourd’hui que cet excès de fibrine s’observe également dans la plupart des maladies fébriles.
Fibrine. — On sait, du reste, que la fibrine n’existe pas, dans le sang, sous le même état que dans les exsudats et le caillot de la saignée : on a donné le nom de plasmine (Denis de Commercy), ou de substance fibrinogène (Al. Schmidt), à cette fibrine dissoute. De nombreuses hypothèses ont été émises pour expliquer sa coagulation : ce qui est certain, c’est que les globules du sang sortis des vaisseaux, et les éléments cellulaires de toute espèce, en voie de dégénérescence, c’est-à-dire altérés dans leur nutrition , amènent cette coagulation : on a donné le nom de substance fibrino-plastique à la matière albuminoïde, contenue dans toutes ces cellules, et qui est supposée agir sur la substance fibrinogène pour la transformer en fibrine coagulée (I).
Ainsi c’est la plasmine fibrinogène (et non la fibrine véritable), qui existe en excès dans le sang, chez les malades atteints de phlegmasies aiguës, et chez lesquels on obtient par la saignée un caillot présentant
(1) Parmi les hypothèses les plus scientifiques proposées sur ce' sujet, nous indiquerons celle de M. A. Gautier, qui s’applique bien h tous les faits observés et notamment au caillot de la saignée. D’après ce chimiste, l'extravasation (le la paraglobuline du stroma du globule rouge dans le plasma sanguin, suite d’une altération de ce globule (et des autres cellules), en serait la cause constante, sous diverses influences morbides. (Voyez A. Gautier, Chimie appliquée à la médecine, 1874,1, p. 508).
une couenne inflammatoire bien marquée, c’est-à-dire une abondante coagulation de fibrine. — Mais d’où provient cette plasmine fibrinogène ? On ne peut douter aujourd’hui qu’elle ne soit le produit de la nutrition altérée du tissu enflammé : en d’autres termes, la partie liquide de l’exsudât est un produit morbide des cellules enflammées , et ce produit est versé aussi bien dans le sang qu’au dehors pour constituer, dans ce dernier cas seulement, ce que l’on a coutume d’appeler exsudât.
Cet excès de fibrine, ou de plasmine fibrinogène, est donc une preuve évidente de la nutrition imparfaite des tissus enflammés malgré l’augmentation apparente de cette nutrition : il montre que, — pour que la nutrition ait lieu, — il ne suffit pas que le liquide sanguin passe, par diffusion osmotique, à travers la cellule, en plus ou moins grande quantité t il faut en outre que ce liquide soit suffisamment réparateur par les principes nutritifs qu’il apporte, et de plus, que la cellule soit en état, et qu’elle ait le temps, de se les assimiler au passage. — Or, dans l’inflammation, dès que la stase des globules sanguins est complète, les liquides nutritifs n’arrivent plus aux tissus que par diffusion osmotique, ce qui doit encore ajouter une cause de plus à l’altération de nutrition dont ces tissus sont frappés. — On ne peut donc admettre, comme le font les Allemands, que les troubles nutritifs de l’inflammation ne soient autre chose qu’une simple exagération de la nutrition normale (hyperttophie cellulaire), car ce serait confondre l’inflammation avec l’hypertrophie véritable, ou fonctionnelle , qui est souvent normale, et, dans tous les cas, d’origine bien différente. Nous constatons, au contraire, avec M. Onimus ( loc . cit ., p. 245), que dans un tissu enflammé « le sang oxygéné fait défaut, les produits de désassimilation restent stagnants, et l’assimilation ne trouve plus les matériaux nécessaires à la vie des éléments; la composition des principes immédiats ne peut rester la même, et l’élément s’altère et se détruit parce que sa composition est changée, et que les milieux qui lui sont nécessaires sont modifiés. Si quelques éléments prolifèrent (par ex. : les leucocytes), c’est qu’ils ont
trouvé leurs conditions d’existence, mais les autres éléments normaux, non-seulement n’ont pas une nutrition exagérée, mais ils ne se nourrissent plus du tout et s’altèrent rapidement (1 ). » Ces considérations nous aideront h mieux comprendre quelle est la nature réelle des produits cellulaires que l’on trouve dans l’exsudât.
Eléments cellulaires de l'exsudât. — On peut établir en principe, qu’entre le moment où la cause initiale de l’inflammation frappe les éléments cellulaires, épithéliaux ou autres, du tissu enflammé, de manière à en amener la mort rapide, la desquamation, etc. (par suite d’altérations nutritives), et le moment où tout rentre dans l’ordre par le rétablissement de la circulation et de la nutrition normale, puis la formation de nouvelles cellules identiques à celles qui existaient primitivement, ce qui constitue la réparation du tissu ; pendant tout cet intervalle, dis-je, la partie enflammée ne fournit à l’exsudât que des éléments cellulaires identiques aux globules du pus, en un mot, des leucocytes. — Mais il paraît certain aussi que tous ces leucocytes ne sont pas produits sur place, et qu’un certain nombre au moins d’entre eux proviennent directement du sang et des vaisseaux, comme nous l’avons indiqué précédemment (§ I. B. Observation de Wagner).
Diapédèse; — mouvement amiboïdes; rôle des granulations moléculaires. — Les auteurs qui admettent la diapédèse, aussi bien que ceux qui la nient absolument,
(1) Ajoutons avec M. Onimus que «l’absence du système nerveux ne détermine aucun trouble de nutrition, tandis que toute cause qui produit une excitation non interrompue, comme la compression, le frottement, etc., amène rapidementMes altérations trophiques. Toute excitation prolongée, dépassant la durée normale du fonctionnement, affaiblit les éléments, y accumule les produits d’oxydation, et amène consécutivement des troubles de nutrition. » (L. c., p. 245). Nous appelons l’attention sur cette étiologie de l’inflammation à laquelle nous nous rallions pleinement : toute phlegmasie a sans doute des causes multiples et complexes , mais parmi les causes prédisposantes on peut mettre au premier rang le défaut d’entraînement régulier et progressif; et parmi les causes occasionnelles le défaut de réparation suffisante dans un organe surmené.
sont évidemment trop exclusifs dans leur opinion sur ce point, et cela faute de s’entendre sur ce que l’on doit désigner sous ce nom. — Colinheim, l’inventeur de la diapédèse (1869), y a mis depuis tant de restrictions, (1) qu’il est difficile de savoir ce qui reste de sa théorie: mais heureusement, il n’est pas le seul qui ait observé le phénomène. — D’un autre côté, M. Robin, après avoir démenti formellement le fait même, c’est-à-dire le passage des globules blancs à travers la paroi vasculaire, sans déchirure de cette membrane , ajoute : « il va sans dire qu’il n’est pas question dans ce qui précède des cas dans lesquels des capillaires plus ou moins engorgés, ou se contractant sur une colonne de globules oscillant dans leur canal, se brisent en un point et laissent sortir des globules formant pétéchie. (2) » — Pour ceux qui savent lire entre les lignes et ne se laissent pas égarer par l’esprit de système, cela veut dire tout simplement qu’entre V hémorrhagie par diapédèse (per diapedesin), et Y hémorrhagie par rupture ou déchirure (per rhexin), on rencontre, dans l'inflammation, tous les intermédiaires. La preuve en est fournie par les recherches de MM. Duval et Straus, (3) qui « ont constaté la sortie des globules blancs , mais seulement alors que la suppuration déjà très-avancée, avait ramené les parois vasculaires à l’état embryonnaire; » — ce qui veut dire, en bon français, que l’augmentation de pression, suite de la congestion active, que l’on constate dans les capillaires, ne suffit pas pour produire la diapédèse, mais qué celle-ci est possible dès que l’inflammation, ayant atteint les cellules épithéliales de l’unique membrane de ces vaisseaux, les a gonflées et ramollies, de manière à laisser passer, dans leurs interstices, les leucocytes, qui s’y insinuent grâce à leurs mouvements amiboïdes. (4) — Quant à la provenance de ces leucocytes intra-vasculaires, qui circulent en grand nombre dans le sang, nous avons vu qu’ils sont, pour la plupart, le produit de la membrane épithéliale desqua-
(1) Voyez la Tribune médicale, 1874, p. 175 et 238.
(2) Robin, loc. cit., p. 530 et suiv.
(3) Archiv. de Physiologie 1872, - et Küss et Math. Duval, Physiologie, p. 195.
(4) Voyez Corail et B.anvier, loc. cit. p. 83 et surtout p. 563
mée et proliférée de ces vaisseaux. (Schiff. — Voyez cidessus : § I, C. et Tribune médicale , 1874 (février), p. 220.)
Mais il est un élément histologique dont on n’a pas assez tenu compte jusqu’ici dans l’exsudât en général, et dans la diapédèse en particulier. Nous voulons parler des granulations moléculaires, signalées par tous les histologistes dans les liquides et dans les tissus de l’organisme, mais qu’ils ne semblent avoir mentionnés jusqu’ici que pour mémoire, et sans y attacher aucune importance.
M. Béchamp est le premier qui ait appelé l’attention sur ces granulations et qui ait démontré leur importance histologique, bien supérieure à celle du noyau et du nucléole dont on s’est beaucoup plus occupé. Ces derniers, du reste, sont composés, comme la cellule, de granulations entourées d’une membrane plus ou moins distincte. S’il est vrai, d’après les recherches de M. Balbiani, que le noyau et le nucléole soient les organes de reproduction de la cellule (1), — on peut affirmer, avec beaucoup plus de certitude, que les granulations en sont les organes de nutrition . C’est en raison de cette fonction élémentaire, commune à tous les êtres organisés, que M. Béchamp a nommé ces granulations mycrozymas (2), admettant, avec les physiologistes modernes, que la nutrition n’est qu’une suite de fermentations successives. — Ces granulations, dont l’existence est constante dans tous les tissus et les liquides de l'organisme, doivent être considérées désormais comme Yélément figuré le plus simple auquel le microscope puisse réduire l'être vivant : e lies sont aujourd’hui à la cellule, en tant qu 'éléments constitutifs , ce que la cellulle elle-même fut, à une autre époque, par rapport aux tissus de Bichat (3).
(1) Cl. Bernard, Physiol. générale, p. 145. — LéonMarchand : De la reproduction des animaux infusoires, 1869.
(2) Communications à l’Acad. des sciences, in Comptes rendus, par Estor et Béchamp, 1860 h 1874.— Montpellier médical, — et les autres publications des mêmes auteurs.
(3) Le rêve de Buffon, sur la substance organisée et vivante, dit M. Béchamp, devient une réalité objective par le micro-
La présence des granulations dans le protoplasma « granuleux » des auteurs et dans les blastèmes de M. Robin, permet de comprendre les divergences qui existent encore, entre les meilleurs observateurs, au sujet de la diapédèse. En effet, si le produit cellulaire de l’inflammation est avant tout un blastème, ce blastème contient toujours des granulations, et tout le monde sera d’accord si l'on n'admet la diapédèse que pour les granulations , qui sont en définitive les éléments plus ou moins indépendants des leucocytes.
Il est probable, en effet, que ce sont des granulations isolées , mais souvent aussi agminées ou agglomérées , que l’on a observées dans le plus grand nombre des cas de diapédèse, et la description de Wagner (Voy. cidessus, I, B), se rapporte bien à celte interprétation (4): Mais tout le monde conviendra aussi que la présence ou l’absence d’une membrane d'enveloppe aussi mince que celle des leucocytes ne peut modifier d’une manière sérieuse le phénomène de passage : or, les leucocytes ne diffèrent des granulations agminées que par cette
zyma. Les chimistes et les physiciens ne possèdent encore la molécule et l’atome de la matière inorganique, que comme une abstraction, une vue subjective de l’esprit, qui permet d’expliquer les phénomènes. Les naturalistes et les médecins, plus heureux, peuvent saisir réellement la molécule vivante, grâce aux perfectionnements du microscope : ils peuvent l’étudier, la mesurer et l’observer à loisir. — Ajoutons que la théorie de M. Béchamp (du reste antérieure), ne peut être confondue avec celle de M. Robin sur les molécules histolytiques et Instogéniques qu’il admet, sans les spécifier autrement, et qu’il assimile aux molécules primitives de Bennett (d’Edimbourg). 11 est évident que les molécules hystogéniques de Robin se rapprochent beaucoup plus, d’après lui-même, des molécules des chimistes •(Robin, loc. cit., p. 591, 592). M. Béchamp est le premier qui ait spécifié que la granulation ou microzyma. était le premier comme le dernier élément morphologique dans lequel la vie se manifeste. Ces vues ont été, depuis, adoptées, en partie, par Sl. Chauveau de Lyon. (Voy. Revue scientifique , octobre 1871, p. 362).
(4j Au sujet du passage de granules solides à travers les membranes avec ou sans épithélium. (Voy. Béclard : Physiologie (3° édit.), 1859, p. 160, J161. Cl. Bernard, loc. cit.,
enveloppe adventive, et l’on sait combien une si mince pellicule est un faible obstacle aux mouvements amiboïdes. (Robin, loc. cit ., p. 523).
En définitive, on peut admettre que la diapédèse est presque aussi facile aux leucocytes (avec membrane d’enveloppe et mouvements amiboïdes) qu’aux granulations libres entraînées par le liquide exsudé des vaisseaux, mais il n’en est pas moins vrai (et c’est là ce que la plupart des auteurs ont négligé de spécifier), que l’augmentation de pression du sang est insuffisante pour produire cette diapédèse, et que l’ altération de la paroi enflammée la rend seule possible. En effet, tant que la plaque épithéliale forme un enduit à la paroi interne des vaisseaux, les liquides passent seuls par diffusion; mais, dès que l’inflammation atteint cet épithélium, la plaque est rapidement détruite ou résorbée; les granules solides et les leucocytes à mouvements amiboïdes peuvent alors s’introduire dans les interstices que laissent entre elles les cellules épithéliales devenues globuleuses, — puis desquamées et proliférées, — et s’est ainsi que s’opère la diapédèse.
Quant aux mouvements amiboïdes, on a souvent méconnu leur véritable nature. Le leucocyte comme Y amibe ne représente qu’une petite utricule renfermant des granulations entourées d’un protoplasma liquide : on ne peut douter aujourd’hui que le déplacement des granulations ne soit précisément la cause de ces mouvementsamiboïdes.On sait que les granulationsmoléculaires possèdent en propre le mouvement brownien, mais que ce mouvement ne se manifeste qu’autant que le granule peut osciller librement dans le liquide ambiant : c’est là une preuve que ce mouvement se rattache directement aux phénomènes physico-chimiques de diffusion qui assurent la nutrition de la cellule : il est l’indice de l’activité fonctionnelle (normale ou pervertie), de ces éléments histologiques. Dans les mouvements d’ensemble de la cellule libre, le mouvement brownien des granules qu’elle contient est l’unité élémentaire du mouvement amiboïde, de même que dans le muscle strié le mouvement vibratoire du sarcoprisme {sar cous-élément), est l’unité élémentaire de la contraction musculaire;
seulement cette dernière est déterminée normalement par un influx nerveux, tandis que le mouvement amiboïde n’est influencé que par l’action physique et chimique des liquides ambiants. Les mouvements des fibres-cellules d’une part, ceux des cellules à cils vibrants de l’autre, forment, jusqu’à un certain point, la transition entre ces deux mouvements si différents (1).
Résumé : origine du pus. — Les globules du pus de l’exsudât ont donc des origines multiples, bien qu’ils proviennent toujours d’un tissu enflammé quelconque : \ 0 ils sont produits, par genèse , sur place, aux dépens des granules et des liquides exsudés directement de la partie enflammée; 2° produits d’abord — toujours de la même manière, — aux dépens d’un autre tissu également enflammé (tissu conjonctif, vasculaire, etc.), ils peuvent ensuite arriver, par diapédèse, dans les points où s’accumule l’exsudât; 3° enfin, ces globules de pus, surtout ceux produits par la paroi interue des vaisseaux enflammés, versés dans la circulation générale sous forme de granulations libres ou de leucocytes (1), avec l’excès de fibrine provenant de l’exsudât interne, peuvent circuler dans le sang, et s’arrêter en des points plus ou . moins éloignés de l’organisme. Du reste, bien que les caractères distinctifs entre les globules de pus (leucocytes) et les globules de sang (lymphatiques) soient encore à déterminer, nous pensons, avec M. Robin, qu'il est impossible d’admettre leur identité physiologique, attendu que le globule lymphatique est un élément normal de l’organisme, tandis que le globule purulent est un produit pathologique et un élément morbide.
Pour terminer ce qui a rapp'ort à la pathogénie de l’inflammation, il conviendrait de définir ici la phleg-
(1) Ajoutons, pour achever'd’éclairer ce point, que dans les blastèmes, les granules seuls sont organisés et vivants : le •» liquide qui les environne, et qui est élaboré par eux, n’est
qu’un produit organique (protoplasma, ferment soluble ou zymasc de Béchamp). Dans l’exsudât notamment, la fibrine concrète n’est nullement organisablc, ce n’est plus qu’un déchet organique, une excrétion morbide des tissus enflammés (Robin).
(t) On peut considérer le leucocyte comme une réunion de granulations enkystées en quelque sorte.
masic. Mais les difficultés de celle définition sont assez grandes pour que la plupart des pathologistes aient échoué contre cet écueil, qu'on no saurait éviter sans de longues périphrases. L’inflammation n’est bien caractérisée que par une description complète, et c’est ce que nous avons essayé de faire. Nous ajouterons seulement qu’il est indispensable de remplacer, dans une bonne définition, l’expression d ’ exagération de nutrition par celle de trouble morbide de nutrition , — Y hyperplasie inflammatoire qui alimente l’exsudât étant essentiellement une hétérotropliie , et non pas une simple hypertrophie des éléments cellulaires du tissu enflammé.
111. Des émissions sanguines au point de vue de leur action directe sur la marche de l'inflammation.
Nous étudierons successivement l’action des saignées, d’abord sur la congestion inflammatoire, puis sur la résorption de l’exsudât, enfin sur l’inflammation en général, et sur ses complications immédiates.
A. Action des émissions sanguines sur la congestion inflammatoire. — La question qui se pose est celle-ci : la congestion étant le phénomène initial de l’inflammation et la cause immédiate de l’hyperplasie cellulaire et de l’exsudai, peut-on, par l’effet d’une ou de plusieurs saignées, empêcher — ou modifier de quelque manière, — cette congestion et, du même coup, l'hyperplasie des tissus, puis l’exsudai qui en est la conséquence? L’observation directe va nous répondre.
Les expériences que nous rappelons ci-après sont relatées par £. Wagner, d’après II. Weber et Schuler. Elles ont été répétées et variées de différentes manières par Schiff, Vulpian et beaucoup d’autres.
Après avoir interrompu la circulation sur un point, on peut encore y déterminer de l’inflammation, ou tout au moins de la congestion et de la stase : c’est ce que montre l’expérience suivante de IL Weber. — Après avoir
fait, sur une grenouille (1 ), la section des nerfs d’un membre, on lie les artères et les veines : si l’on porte alors sur la membrane natatoire, dans laquelle la circulation est entièrement suspendue, de la potasse caustique, de l’ammoniaque, de l’acide sulfurique ou d’autres agents très-irritants, on voit le sang se précipiter des artères dans les capillaires et s’arrêter dans ces derniers; bien plus, on le voit refluer des veines vers les capillaires du point irrité. Si l’on rétablit la circulation, la stase n’en persiste pas moins , signe d’une inflammation confirmée. — Si on s’est servi de solutions moins irritantes (sulfate de soude, etc.), la State se dissipe dès que la circulation redevient libre, parce que l’inflammation n’a pas été très-vive (Wagner, loc. cil., p. 551).
Cette expérience est fondamentale au point de vue qui nous occupe ici : elle montre l 'indépendance de la partie enflammée par rapport à la circulation générale. Celte indépendance s’explique du reste, comme on l’a vu précédemment, par l’existence de cellules nerveuses et de ganglions microscopiques péri-vasculaires, qui agissent ici isolément, comme autant de centres vasomoteurs, en vertu d’une action réflexe dont nous avons montré le mécanisme. C’est M. Vulpian qui, le premier, a bien établi ce fait, car Weber, lors de ses premières expériences (1852), les avait interprétées un peu différemment (Vulpian, loc. cit., p. 182).
2. Dans une autre expérience, Weber amputa la patte d’une grenouille : il constata, sur cette patte complétementdétachée,que, sous l’influence de l’irritation, la stase se produisait exactement comme dans le cas précédent.
(1) Comme nous l’avons déjà, dit, il en serait de même chez un mammifère ou chez l’homme, pourvu que les conditions fussent identiques. M. Cl. Bernard a montré (Cours du collège de France, Revue scient., mai 1872, p. 1068), que l’on pouvait, par un artifice de laboratoire, transformer un animal h sang chaud, un mammifère, en animal à sang froid (comme pendant l’ hibernation ), et répéter sur lui les expériences que l’on fait d’habitude sur des grenouilles. — Ceci dit, une fois pour toutes, pour répondre à l’objection de ceux qui se refusent à. admettre l 'analogie qui existe entre le processus inflammatoire chez les batraciens et chez l’homme.
3. Si l’on renverse l’expérience, c’est-à-dire si l’on produit d’abord une congestion par l’action d’un irritant, puis qu’on pratique l’amputation du membre, la stase sanguine n'en persiste pas moins malgré l'abondante hémorrhagie artérielle et veineuse qui en résulte. Il est bien évident qu’une simple saignée veineuse aurait encore moins d’effet.
4. Mais on est allé plus loin. Après avoir privé une grenouille de tout le sang qui circule dans ses vaisseaux,— par l’ouverture d’un des gros troncs artériels; — après avoir soumis son système circulatoire à un lavage suffisant pour qu’on soit sûr qu’il n’y reste plus qu’une très-minime quantité de liquide sanguin, on injecte rapidement dans ses veines une solution colorée de chlorure de sodium ( sérum artificiel). Si l’opération a été conduite convenablement, non-seulement le cœur continue à battre et à faire circuler ce liquide étranger à l’organisme, mais encore on peut répéter sur celte grenouille les expériences de Weber que nous avons rapportées plus haut. Sous l’action d’un irritant, on observe la congestion et la stase rendues visibles par la coloration du liquide. Bien plus, des phénomènes de prolifération cellulaire ont quelquefois le temps de se manifester, dans le membre irrité, avant que la vitalité propre des tissus ait complètement disparu.
5. On peut rapprocher de celte expérience celle de M. Yulpian sur des queues de têtards : on choisit ces j eunes animaux parce que la vitalité intrinsèque de leurs tissus est encore plus marquée que sur les grenouilles adultes. M. Vulpian coupe la queue à de jeunes têtards, et laissant ces derniers continuer à nager tant bien que mal, après leur mutilation, il observe les queues coupées. « Dans ce cas, la partie détachée perd la plus grande portion de son sang, mais il en reste toujours un peu dans les veines et les capillaires. Le premier jour, les queues coupées ne montrent pas de changement : le second joûr non plus; mais le 3e jour on peut observer la production, à la surface de la plaie, de petites granulations analogues aux bourgeons des cicatrices, et une tendance des lèvres de la plaie à se rapprocher pour se réunir, exactement comme sur le
moignon de queue conservé par le têtard vivant. Le 4e jour celte marche continue, et, dans quelques cas, M. Vulpian la vit continuer le 5e jour; » mais en général la putréfaction s’empare de ces queues coupées après le quatrième jour. (Schiff, loc. cit., p. 46).
6. Près de cette observation, on peut placer celles de Recklinghausen et de Kremianski sur des cornées détachées, c’est-à-dire sur des tissus privés, naturellement cette fois, de circulation sanguine, mais artificiellement de la circulation interstitielle qui leur est propre. Les phénomènes de prolifération cellulaire que l’on observe alors sur ces tissus irrités sont des phénomènes morbides , mais ils n’en prouvent pas moins l 'indépendance des tissus dans L'inflammation , et notamment la production des leucocytes du pus en dehors de toute circulation sanguine. (Wagner, loc. cit., p. 547).
Nous allons maintenant citer des expériences et des faits d’observation clinique qui montreront clairement l’application des faits qui précèdent à la pathologie humaine et au sujet qui nous occupe spécialement ici.
7. — On sait depuis longtemps, par les expériences de Héring (cité par Béclard, Traité de physiologie, 4859, p. 236) — « que l’influence exercée sur le cours du sang, par l’ouverture d’un vaisseau, est sensiblement nulle. » Dans ses expériences sur la vitesse moyenne du sang chez le cheval, Héring a reconnu les faits suivants : — a, une perte moyenne de sang (8 livres, chez le cheval, équivalent d’une saignée ordinaire chez l’homme), ne modifie pas la vitesse du sang; — b, les pertes trèsabondantes (4 6 à 25 livres chez le cheval), accélèrent cette vitesse, mais aussi le pouls s'élève très-rapidement. Du reste, l’élévation du pouls (comme dans la fièvre ), ne suffit pas, à elle seule , pour changer la vitesse moyenne du cours du sang. — Nous pouvons aujourd’hui expliquer ces faits mieux qu’on ne le faisait à l’époque de Héring (4 852) : — le premier phénomène est dû à ce que la perte moyenne, subie par le liquide sanguin, peut être rapidement compensée par une résorption de lymphe, empruntée à tous les tissus et qui rétablit la tension vasculaire, mais en laissant subsister une sensation de soif constante après une saignée. —
Dans le second cas, l’organisme est impuissant à compenser, à l’aide des liquides seuls de l’économie, une perte aussi abondante : en outre, la soustraction d’un grand nombre de globules rouges crée l’anémie générale et d’abord celle des centres nerveux. Or on sait depuis longtemps que l’anémie cérébrale produit le double effet d' augmenter la pression, et d'accélérer les battements du cœur (Schiff, loc. cit., p. G5 et suiv.), d’où la plus grande vitesse du sang. Ce résultat tient probablement à ce fait, indiqué par M. Cl. Bernard, que dans l’anémie générale (et dans l 'anémie centrale à plus forte raison), le nerf sensitif (centripète), cesse de fonctionner avant le nerf moteur (centrifuge), et que celui-ci perd ses propriétés à partir du centre en allant vers la périphérie (Cl. Bernard, Physiologie générale, p. 27 à 36), de sorte que le pneumogastrique, nerf cardiaque, et le sympathique, nerf vasculaire, peuvent encore, en tant que nerfs moteurs, produire l’accélération des battements d’une part, le resserrement des vaisseaux de l’autre (1), bien que l’action réflexe, qui s’exerce normalement par leurs fibres centripètes, ne les mette plus en rapport, et soit, selon toute apparence, étrangère au phénomène (2).
(1) On sait, du reste, que les vaso-constricteurs sont plus nombreux que les vaso-dilatateurs, et que le cœur doit ses mouvements surtout à ses ganglions intrinsèques : d’où l’action prépondérante que nous signalons ici, l’influence du nerf du ralentissement étant paralysée. — Broussais avait déjà signalé cette « irritation » par anémie cérébrale : « Si la soustraction du sang est rapide, l’irritation se développe aussi bien que dans les maladies occasionnées par la faim. Les convulsion lesplus horribles précèdent toujours la mort par hémorrhagie... Telle est la loi, nous devons en tenir note trôs-soignêusemcnt lorqu’elle se retrouve chez les malades que l’on saigne souvent et que Ton soumet à une diète très-rigoureuse pour dompter une inflammation rebelle. [De l’irritation et de là folie, 1828, p. 270). — Quand la Masse du sang n’est pas diminuée, la paralysie du pneumo- gastrique diminue la vitesse moyenne au lieu de l’augmenter. (Lcnz.)
(2) Pour ce réflexe, qui relie l’action du cœur ù celle des vaisseaux, voyez le' chapitre suivant (§ IV). — Quand on l’a détruit par la section de la moelle au cou, l’hémorrhagie produit à la fois une diminution de pression et une diminution de fréquence du pouls (V.Bezold.)
— Le mouvement fébrile qui succède aux hémorrhagies doit s’expliquer de la même manière.
8. — Examinons enfin un fait clinique que l’on a cité à l’appui de l’opinion de ceux qui considèrent la saignée comme indiquée dans la congestion inflammatoire. — Sur un malade observé par Lawrence, et qui était atteint d’un phlegmon de la main, on ouvrit la même veine aux deux avant-bras : il découla, dans le même temps , trois fois plus de sang du côté de la main enflammée que du côté sain. (D’après sir James Paget : Lectures on inflammation, cité par Follin, Traité de pathologie externe, t. I.)
Follin, auquel nous empruntons ce fait, le cite presque sans commentaire. L’explication que l’on doit en donner, dans l’état actuel de la science, n’est pourtant pas aussi simple qu’on peut le croire au premier abord. — Il y a là deux phénomènes distincts : 1° la circulation ne se faisant qu’incomplélement dans la partie de la main enflammée, le circuit du sang se trouve restreint dans les artères qui s’y rendent : la plus grande partie s’écoule par les arcades palmaires et reflue par les anastomoses, sans arriver jusqu’aux doigts : il en résulte, dans ces artères, une augmentation de pression, l’impulsion cardiaque restant constante. C’est là un de ces faits de congestion collatérale , sans rapport direct avec le processus inflammatoire, et sur lesquels nous reviendrons plus tard ; — 2° la dilatation vasculaire locale, par paralysie vaso-motrice (1 ), diminue la résistance due au frottement, et permet au sang de passer plus facilement à travers les capillaires : elle est la principale cause de la plus grande vitesse du courant sanguin dans la veine. Une très-minime partie de ce sang arrivera, comme on voit , dans. les tissus enflammés, où la stase est plus ou moins complète, et dont la nutrition ne se fait plus que par diffusion osmotique à travers la masse des globules accu-
(1) Voyez ci-dessus § II ; la paralysie -vaso-motrice est aussi la cause du poids veineux et même capillaire que l’on observe dans le panaris par exemple. C’est aussi dans ces cas de paralysie vaso-motrice locale que l’on peut voir quelquefois le sang sortant de la veine avoir conservé, en grande partie, les qualités du sang artériel.
mulés dans les capillaires. — Ici encore la saignée n’aura donc pas d’aclion bien sensible sur le phlegmon de la main.
La conclusion que l’on peut tirer de toutes ces observations d’origine si diverse, n’est pas nouvelle, mais on doit y insister, car elle est encore étrangement méconnue par ceux qui attribuent à la saignée, dans les phlegmasies, une action «merveilleuse», suivant l’expression de Mi Bouillaud. Sans nous arrêter, pour le moment, aux effets prétendus merveilleux de celte pratique, résumons en quelques mots ce qui reste acquis à la science, de l'influence réelle des saignées sur la congestion inflammatoire. Il suffira de citer ces paroles de Robin [Dict. de Nijsten , d 2° éd., 1866) : «Si l’on pratique une saignée du bras, il n’y a pas autre chose qu’une déplétion générale à laquelle la partie malade participe pour sa petite part, s’il n’y a pas encore stase dans les capillaires : elle en tire profit (?) de plus, en ce qu’il lui arrive un peu moins de sang. Si, en effet, la stase est complète , et que les capillaires obstrués ne jouissent plus de leurs propriétés contractiles, la déplétion sanguine obtenue par la saignée est impuissante à obtenir la dèsobstruction et le retour de la circulation dans ces capillaires. Les saignées locales n’auraient pas plus d’effet. » (Robin). En d’autres termes, l’ inflammation est confirmée , et il n’est pas plus possible, par des moyens thérapeutiques, de l’empêcher de suivre son cours jusqu’à l’exsudât, que d’empêcher l’ovule, une fois fécondé, de se développer dans la matrice ou ailleurs. Quant à la « moindre quantité de sang » que reçoit l’organe enflammé, nous examinerons bientôt, de plus près, si la saignée lui est utile sous ce rapport) et si le « profit » qu’il peut en tirer est favorable ou non à la prompte résolution de la phlegmasie, c’est-à-dire au but que poursuit le médecin.
B. Action des émissions sanguines sur la résorption de l'exsudât. — L’exsudât une fois produit, peut-on en obtenir la résorption plus rapide à l’aide des émissions sanguines ? — Ici la théorie répond affirmativement, mais c’est précisément de cette manière que les saignées ont été le moins employées, et peut-être avec raison.
En effet, la plupart des exsudais se résorbent d’euxmémes, et dans les cas exceptionnels où celte résorption se fait attendre, on a généralement affaire à des organismes affaiblis par une longue maladie et chez lesquels toute émission sanguine serait plus nuisible qu’utile. Toutefois cette méthode pourrait être indiquée chez certains malades atteints d’exsudats abondants et rebelles, et qui, n’ayant pas été soumis à une diète prolongée, ont conservé des forces et l’intégrité de leurs fonctions nutritives. — Dans la pleurésie notamment, quand elle aboutit très-vite à un épanchement considérable, — liquide, mais non purulent, — on pourrait avoir recours aux saignées, à défaut d’autres moyens.— «Il est possible, ditNiemeyer (1), que dans certains cas la saignée ait pour effet une plus prompte résorption de l’exsudât, parce que les vaisseaux ayant perdu une partie de leur contenu absorbent plus facilement les liquides... On a observé, dans le choléra, à la suite de déjections aqueuses surabondantes, une prompte résorption d’exsudats pieu rétiques ayant résisté jusque-là à tous les traitements : mais ce n’est pas là une raison suffisante pour procéder à la saignée. » — Ajoutons que les praticiens qui, comme M. Péter (loc. cit.), rejettent les diurétiques dans la pleurésie comme irritants et nuisibles, n’ont pas de meilleures raisons pour préconiser les saignées, dont l’action affaiblissante ne peut être mise en doute. Peut-être l’abstention des liquides en boissons , poussée jusqu’au point où la sensation de la soif peut être supportée, — jointe à la diète lactée et à un régime reconstituant, comme on l’a proposé, — donnerait-elle un résultat moins défavorable.
En résumé, nous nous bornons à rappeler que l’on peut obtenir, vraisemblablement, par des saignées répétées, la résorption de certains exsudais. Reste à savoir si, comme le pense Niemeyer, le remède ne serait pas pire que le mal.
C. Action des émissions sanguines sur la marche générale de la phlegmasie. — L’amélioration immédiate,
(1) Niemeyer, Éléments de pathologie interne, traduits par Corail (1873), t. I, p. 232 .
— apparente ou réelle, — qui suit toute saignée pratiquée dans la première période d’une phlegmasie, est un fait d’observation journalière et constitue le principal argument que l’on invoque en faveur de celte pratique. C’est dans le chapitre suivant ( Thérapeutique ), que nous examinerons les véritables indications de la saignée. On doit se demander ici dans quelles limites les saignées peuvent agir sur la marche et la durée de la phlegmasie en général, et notamment sur la fièvre et sur l’élévation de température qui en est la conséquence. Une observation très-concluante de M. Lorrain (2) va répondre pour nous.
9. Un homme jeune et vigoureux est atteint de pneumonie le 22 mars ; le 27, il y a délire et fièvre intense ; dans la soirée de ce jour, il se produit un épistaxis évalué à un litre et accompagné pendant la nuit de sueur profuse. Cette hémorrhagie et cette sueur semblent indiquer ce que les anciens appelaient une crise. En effet, le pouls et la température s’abaissent le 28, mais la température est beaucoup plus déprimée que le pouls, bien que cette dépression n’ait pas été instantanée-
« Jusque-là, il semble vraiment qu’il y ait crise. En tout cas, on doit admettre que l’hémorrhagie a diminué la fièvre dans des proportions tout à fait remarquables ; la température est retombée à l’état normal : 37°, 6. Cependant le délire n’a pas cessé, et l’on est obligé d’appliquer la camisole de force ; d’ailleurs les signes objectifs de la pneumonie persistent (râles crépitants et sous-crépitants) . Cela seul suffirait pour exclure la pensée d’une crise définitive. D’ailleurs, il devient évident, dès la nuit du 28 au 29 mars, que la fièvre, un moment déprimée, va reprendre son niveau ; en effet, pouls et température montent de nouveau, le pouls à 136, la température à 41°, 2, et la défervescence vraie ne se produit qu’à l’époque prédite, c’est-à-dire entre le 8e et le 9L jour, quand le processus morbide de la pneumonie est achevé. Alors seulement le malade cesse de délirer et éprouve un grand bien-être. Ainsi l’hémorrhagie a
(1) Lorrain : La, méthode graphique appliquée à la clinique, — in Revue des cours sAenlifiques. Janvier 1870, p. 105.
déprimé momentanément la courbe, mais ne l’a pas abaissée définitivement, et rien ne prouve que cette perte de sang ait été salutaire. (Voyez le tracé graphique de cette observation dans Lorrain, loc. cit.)
« Si l’on applique les réflexions précédentes à la thérapeutique et au pronostic, on sera porté à dire que : 1° la saignée ne nous donne quelquefois qu’une satisfaction passagère et illusoire, et que : 2° le médecin doit savoir distinguer ce qui est propre à la maladie de ce qui dépend d’un accident, soit spontané, soit artificiel. »
Nous n’ajouterons rien à cette très-intéressante observation de M. Lorrain. Elle montre, jusqu’à l’évidence, que le processus inflammatoire, une fois provoqué, doit suivre son cours naturel et inévitable, et que toute intervention thérapeutique, — saignée ou autre, — nonseulement est impuissante à l’arrêter, mais encore ne doit pas toujours le modifier d’une manière favorable à la résolution franche et rapide de la phlegmasie.
C’est ainsi que nous pouvons dire avec M. Beau (4), qui, dès 4 859, avait parfaitement caractérisé le rôle des émissions sanguines : « En résumé, il faut bien distinguer l’inflammation de la congestion ; dans cette dernière, la saignée est indiquée : elle peut être utile, bien crue souvent elle n’agisse qu’à la manière des palliatifs. Dans l’inflammation franche, elle est plus nuisible qu’avantageuse, et son emploi constitue une contradiction flagrante avec les enseignements de la clinique et les notions les plus récentes de l’hématologie. »
D. Action clés émissions sanguines sur les congestions collatérales. — Lorsqu’une région plus ou moins étendue d’un organe important est le siège d’une phlegmasie aiguë, la stase du sang, le gonflement cellulaire et l’exsudât qui s’y produisent, augmentent le volume de cette partie de manière à exercer une pression notable sur les parties environnantes épargnées par l’inflammation. En outre, comme dans les vaisseaux de la partie enflammée la stase s’est étendue plus ou moins loin, le sang poussé
(1) Beau, Journal de médecine et de chirurgie pratique, art. 5695, t. 30. *
toujours avec la même force par l’impulsion cardiaque, refluera dans les vaisseaux des tissus voisins, y produira un excès de pression, et par suite une augmentation de transsudation, du gonflement et de l’œdème (Niemeyer).
C’est à cette complication de la phlegmasie, à cette circulation compensatrice, que l’on a donné le nom de congestion collatérale. On voit que c’est une congestion passive à laquelle le tissu et ses vaisseaux eux-mêmes ne prennent aucune part dans la région qui en est le siège.
On se trouve cette fois en face d’une indication réelle de la saignée : ce qui ne veut pas dire qu’on doive employer celle-ci toutes les fois que la congestion collatérale se produit, car ce serait retomber dans les mêmes errements : le plus souvent, du reste, cette congestion compensatrice passe inaperçue. C’est un symptôme concomittant, qui ne devient une complication sérieuse que lorsqu’il produit une transsudalion trop abondante : c’est dans ce cas seulement, quand un œdème étendu peut mettre en danger un organe important, et par suite la vie du malade, que l’on est autorisé à pratiquer une ou plusieurs saignées, après s’être assuré, d’ailleurs, que l’organisme pourra supporter cette perle.
Ainsi l’anatomie pathologique nous montre que la saignée peut être utile, non pas au tissu enflammé luimême, mais seulement — dans certains cas, — aux parties voisines restées indemnes de tout processus inflammatoire; et nous pouvons dire avec Niemeyer (1), en réservant la saignée pour les congestions, qui seules la réclament : « Si, par conséquent, il nous arrive encore assez souvent de saigner, c’est non pas à cause de la phlegmasie , mais malgré la phlegmasie. »
E. Action des émissions sanguines sur l'organisme malade en général et spécialement dans lesphlegmasies: état du sang avant et après les saignées. — On se tromperait étrangement si l’on s’imaginait que les anciens ont méconnu le rôle offensif et perturbateur des émissions sanguines pratiquées dans un grand nombre de maladies : sous ce rapport ils sc montrent, en général,
(1) Niemeyer, loc, tü. 1, p. 231. (Pleurésie).
conséquents jusqu’à l’excès avec leur propre théorie. C’est ainsi que Lisfrànc (1838) disait : a On ne saigne que pour affaiblir les malades, ou la fièvre. » Et ce n’est pas en 1838, mais en 1860, que M. Àrau (resté partisan des saignées coup sur coup), reproduit les mêmes idées: « 11 arrive un instant, dit-il, où les émissions sanguines ne sont plus praticables, et cet instant est indiqué par l’anémie (1).» Mais déjà Laënnec avait dit : «Ce n’est pas chez les forts que vous trouverez les polypes du cœur. » Dans les services où l’on saigne beaucoup, on voit plus qu’ailleurs des endocardites, des concrétions polypeuses, des embolies (Beau, loc. cit.). Quant aux dangers immédiats de l’aglobulie, Broussais, nous l’avons vu, les avait reconnus, malgré l’innocuité prétendue des hémorrhagies spontanées généralement admise à cette époque (2).
Aujourd’hui, il n’est plus aucun médecin qui considère comme un argument, en faveur des émissions sanguines, ce fait qu’une hémorrhagie accidentelle, même considérable, peut être supportée sans aucun inconvénient par un homme en bonne santé , et qui en tire cette conclusion que le résultat sera le même chez un homme atteint de maladie inflammatoire. C’est qu’on n’ignore plus que les conditions sont loin d’être comparables dans les deux cas.
Dans les phlegmasies aiguës, en effet, et par le fait seul de l'inflammation, nous savons que le sang contient déjà un peu moins de globules qu’à l’état normal ; la fibrine, au contraire, est considérablement augmentée : une diminution d’albumine coïncide, en général, avec cette augmentation de fibrine. Du reste, la coagulation plus ou moins rapide du sang (couenne inflammatoire), tient à des causes étrangères à la proportion de fibrine (excès d’acide carbonique, séparation plus rapide des globules rouges, etc.) Enfin, quand l’organisme est le
(1) Journal de médecine et de chirurgie pratiques, articles: 1621, 1622, 5816.
(2) Journal de médecine et de chirurgie pratiques, articles 571, 1621,1622, etc. Voyez au sujet des effets des hémorrhagies et des saignées, le curieux livre de Piorry: Du procédé opératoire (1831), Mémoires sur la circulation, pages 208 etsuiv.
siège de troubles respiratoires, comme dans la pneumonie, le sang peut devenir tellement riche en graisse, « qu’on l’a vu couler de la veine presque blanc comme du lait (1).» D’ailleurs, le sang qui traverse un tissu atteint d’inflammation franche, non-seulement s’y charge plus rapidement d’acide carbonique, mais encore y perd moins d’oxygène qu’en passant à travers un organe sain (Gautier).
Si nous examinons maintenant l’effet des émissions sanguines, nous constaterons que les saignées, même répétées, n’abaissent pas le chiffre de la fibrine. De même que la diète, elles diminuent surtout la proportion des globules (Magendie, 4 847) ; la fibrine augmente même, si les pertes de sang sont très-abondantes (Gautier). Nous avons déjà signalé l’augmentation du sérum, — c’est-àdire de l’eau, — et des globules blancs (leucocytes), qui, malgré l’apparence, ne sont certainement pas de même nature que ceux qui se produisent pendant la digestion, à l’état normal. Baüer (2) a signalé, en outre, dans l’urine l’augmentation d’urée. L’exhalation d’acide carbonique est moindre, ce qui lient à une diminution de l’oxydation des matières grasses. « On sait, en effet, que la soustraction du sang (et de l’oxygène que renferment ses globules), augmente les matières grasses de l’organisme, et certains éleveurs se fondent sur ce principe pour engraisser les animaux.» (Baüer). Mais on sait aussi que ce procédé ne réussit guère chez les malades atteints de phlegmasies.
En résumé, quand on saigne un malade déjà soumis à une diète spontanée ou imposée par le médecin, on n’agit sur l’organe enflammé qu’en le privant des globules rouges et du plasma nutritif contenus dans le sang tiré de la veine : à sa place, l’organe ne reçoit plus qu’un liquide saturé d’acide carbonique, surchargé de fibrine et d’eau, privé d’oxygène. En un mot, on agit dans le même sens que la maladie elle-même, ce qui retarde d’autant l’influx nerveux normal, le rétablisse-
(1) A. Gautier : Chimie médicale (1874), II p. 308 et süiv.
(2) Voyez la Tribune médicale, 8 octobre 1873, page 9, — d’après Zeitschf, Biologie.
ment de la circulation régulière, et par suite la rédintégration des éléments histologiques. Celle-ci ne pourra se faire qu’autant que le sang aura recouvré sa composition normale, et contiendra une quantité de plasma nutritif suffisante pour la réparation des tissus. Nous pouvons conclure, avec Niemeyer (1) : « Quel que soit le soulagement immédiat obtenu souvent par une saignée faite à propos, on ne doit pas se laisser tenter par ces succès surprenants à saigner sans nécessité et sans qu’il y ait danger imminent, car, dans la plupart des cas , la saignée exerce une influence fâcheuse sur la maladie qui est en traitement, et de plus, elle augmente le danger de l’épuisement des forces et de l’appauvrissement du sang. »
IV. Indications rationnelles de la saignée, et comparaison des nouvelles méthodes ' thérapeutiques avec la méthode des émissions sanguines.
De l'expectation dans les phlegmasies. — Une doctrine qui domine et dirige aujourd’hui toute intervention thérapeutique, c’est celle de l'expectation, bien que la plupart des praticiens en méconnaissent encore trop souvent les avantages dans le traitement des maladies (2).
« Relativement aux indications thérapeutiques des maladies, disent MM. Béclard et Axenfeld ( loc . cit., p. 65), il est une notion fondamentale qu’on retrouve plus
(1) Logo citato, 1, p. 116 (Hypérémie pulmonaire.)
(2) 11 n’est pas inutile de définir ici F expectation , puisque, même de nos jours, on affecte de la confondre avecFa&sfenfton. (Voyez: Peter, loc, cit.) — D’après le Dict de Nysten (1860) : i L’expectation est une méthode qui consiste h observer la marche des maladies, h laisser agir la nature, et à ne donner de médicaments actifs que lorsqu’il survient des symptômes /dcheux. — Chomel dit aussi [Eléments de pathologie générale. 4e édit. 1856, p. 565); « traiter une maladie, c’est éloigner tout ce qui pourrait exercer sur elle une influence contraire, c’est réunir tous les moyens propres à en diminuer la durée et l’intensité. — La plupart des maladies sont susceptibles de guérir sans traitement actif... »
ou moins explicitement formulée chez les médecins de toutes les époques, mais dont les conséquences n’ont été, on peut le dire, largement et sincèrement déduites que depuis peu : c’est la notion de la marche naturelle des maladies , de la tendance inhérente à un grand nombre d’entre elles à guérir d' elles-mêmes par les seules ressources de l'organisme. Jadis on dissertait beaucoup sur les opérations intelligentes de la nature médicatrice ; mais, tout en célébrant ses bienfaits, on ne laissait pas de lui venir en aide avec les remèdes les plus violents. Aujourd’hui on la constate simplement, on l’étudie de plus près, on la respecte davantage. Laisser guérir est une des conquêtes de la médecine contemporaine. L 'expectation (1) est devenue la règle dans les maladies, principalement dans les maladies aiguës qui marchent d'elles-mêmes vers une issue favorable : là point de médication proprement dite, mais seulement une hygiène appropriée. On s’abstient également dans les cas d’incurabilité invétérée, où un traitement actif ne ferait qu’aggraver une situation compromise et hâter une terminaison prévue... »
M. Jaccoud a fait l’application de ces principes à l’inflammation, dans le chapitre de pathologie générale qu’il lui consacre, au commencement de son Traité de pathologie interne (t. I, p. 56 et seq.) : « L’inflammation n’est par elle-même la source d’aucune indication thérapeutique définie : elle ne relève d’aucune méthode exclusive, pas plus de la médication dite antiphlogistique que de la médication tonique ou stimulante. Les » indications sont fournies par la manière d’être générale de l’organisme en présence de l’acte morbide qu’il accomplit, et accessoirement, par le siège de la lésion c’est-à-dire par l’importance et le mode fonctionnel de l’organe atteint... Mais il est une conséquence pratique de premier ordre qui est directement fournie par l’élude de l’évolution anatomique du processus inflammatoire ; c’est la suivante : lorsque le tissu vivant a répondu à la
(1) Outre les ouvrages relatifs à l’expectation, cités par MM. Béclard et Axenfeld dans leur Rapport, etc., consultez l’ouvrage déjà cité de M. Le Bœuf: Elude critique sur l’ expectation dans la pneumonie, 1870.
provocation irritative qu’il a subie, c’est-â-dire lorsque l’inflammation est constituée, la résolution est la terminaison la plus prompte qui puisse être obtenue : or, quelque rapide et précoce qu’elle soit, elle ne peut avoir lieu avant que laphase d’irritation nutritive ait accompli son évolution naturelle. En démontrant que celte évolution comprend des opérations multiples (exosmose vasculaire, formation de l’exsudai, etc.), qui exigent fatalement un certain temps, la palhogénie et l’anatomie pathologique nous enseignent avec une lumineuse évidence que l’inflammation ne peut être arrêtée dans sa marche ; que, dès lors, il n’y a pas de traitement qui puisse couper court à l’hypernutrition locale, et que la résolution est avant tout l’œuvre du temps; de là une indication fondamentale et constante qui est celle-ci : mettre le malade en des conditions telles qu’il puisse attendre et seconder l’accomplissement normal du travail pathologique : ce précepte domine toute la thérapeutique. »
Déjà antérieurement, Niemeyer, le savant professeur deTubingue, avait appliqué le principe de l’expectation à toute la pathologie interne : « La pneumonie, dit Niemeyer (1), ( loc . cib., 1. 1, p. 149), a une marche cyclique aussi prononcée qu’aucune autre maladie, et, abandonnée à elle-même, elle se termine presque toujours par la guérison, pourvu que les individus atteints soient robustes, et que la maladie ne soit ni compliquée ni excessivement intense. La pneumonie, en elle-même, exige aussi peu une intervention thérapeutique que l’érysipèle, la variole, la rougeole et d’autres maladies à marche cyclique, quand ces affections atteignent des individus auparavant bien portants, qu’elles ne sont pas compliquées, et qu’elles ont une moyenne intensité. Il est prouvé, de plus, qu’une intervention énergique a une influence fâcheuse sur la marche de la maladie, à moins que des phénomènes bien déterminés ne justifient cette intervention....
(1) Voyez aussi ce qu’il dit des autres phlegmasics, et notamment de la pleurésie, de la péritonite, du rhumatismcet ses complications cardiaques, endocardite, etc., etc.
a Le nombre môme des saignées qu’il fallait pratiquer suivant la méthode de M. Bouillaud, prouve que celle méthode ne coupe pas court à l’évolution de la maladie. 11 fallait, en effet, ouvrir la veine assez souvent et assez longtemps pour atteindre , en saignant , le 3e, le 5°, le 7e jour, c’est-à-dire le terme où le cycle du processus pneumonique était révolu. »
Action physiologique des émissions sanguines. — a.) Saignée générale. — Le résultat immédiat d’une saignée ordinaire du bras (de 300 à 400 grammes) est une déplétion générale et rapide du système circulatoire. Par suite la température s’abaisse, la tension vasculaire diminue subitement, le cœur et les vaisseaux se vident avec plus d’énergie et de facilité, surtout s'ils étaient préalablement distendus. Ce sont là les seuls effets constants : du reste le résultat obtenu est très-fugace : il atteint son maximum pendant que le sang coule ou immédiatement après, puis diminue à partir de ce moment et ne se prolonge pas au delà de quelques heures, 24 heures au plus. Nous avons indiqué déjà pourquoi l’effet obtenu ne se maintientpas ; c’est que la résorption de la lymphe interstitielle rétablit bientôt la tension primitive.
L’expérience de Ilering (§ III, VII), nous a montré en outre que l’effet était bien différent quand la saignée prenait les proportions d’une hémorrhagie : le pouls devient accéléré et filiforme : alors aussi les centres nerveux sont influencés par défaut de sang et réagissent d’une manière toute spéciale : on observe des syncopes, des convulsions, du délire. Nous avons essayé de donner de ce fait une explication plus précise et plus scientifique que ne l’indique l’expression « d'irritation par anémie, » empruntée à Broussais, et qui ne peut plus être considérée comme une explication scientifique. Nous savons, en effet, qu’il se passe là des phénomènes assez complexes.
Le cœur est mis en mouvement par les ganglions nerveux de ses parois, sous l’influence de l’oxygène du sang qui le traverse. En outre, ces ganglions moteurs communiquent par des nerfs particuliers, — à fibres
centripètes et centrifuges, — avec le cerveau d’abord, puis par l’entremise de celui-ci et du bulbe, avec les nerfs des vaisseaux périphériques. On sait depuis longtemps, par les travaux de M. Cl. Bernard, que ces nerfs vasculaires appartiennent au grand sympathique (nerf médullaire, Budge), dont on peut suivre les origines jusque dans le bulbe. Plus récemment, M. Schiff a démontré ( loc . cit., p. 61, 69 et suiv.), que les nerfs cardiaques,— en dehors du plexus de ce nom,— appartiennent exclusivement au nerf vague ou pneumo-gastrique, et à son accessoire, le nerf spinal, c’est-à-dire au système de la 8e paire de Willis.
Les fibres modératrices des mouvements du cœur sont dans le tronc du pneumo-gastrique : les fibres accélératrices ont leur origine dans le spinal (Schiff), dont on connaît, du reste, les connexions avec le nerf vague : c’est par le nerf récurrent (ou laryngé inférieur), que ces fibres accélératrices du spinal parviennent au plexus cardiaque. Le nerf dépresseur (de Cyon), — nerf centripète,— appartient aussi au système du nerf vague.
Il existe donc sans cesse, à l'état normal , une action réflexe qui, par l’entremise du bulbe, relie le grandsympathique, nerf vaso-moteur, au pneumo-gastrique, nerf cardiaque, et réciproquement. Il en résulte une harmonie constante entre le fonctionnement du cœur et celui des vaisseaux périphériques : toujours quand la pression s'élève, les mouvements cardiaques s’accélèrent, et quand la pression s'abaisse , ces mouvements se ralentissent. On voit que ce mécanisme a sa raison d’étre : toute élévation de pression artérielle ralentirait la circulation si le cœur ne précipitait ses battements, et vice versa : cette action réflexe est donc, en général, compensatrice. Mais il ne faut pas oublier qu’une foule de circonstances particulières à l’état de santé ou de maladie, peuvent modifier ou altérer le fonctionnement normal de ce réflexe. Les émotions morales, la fièvre, l’anémie cérébrale, un obstacle mécanique sur le trajet des vaisseaux, etc., viennent troubler de différentes manières la régularité des circulations locales ou de la circulation générale.
La connaissance de ces faits nous permet de com-
prendre pourquoi la même saignée ne produit pas toujours un effet constant sur le rhylhme des pulsations cardiaques, suivant qu’on la pratique chez un homme sain ou chez un malade atteint d’une fièvre intense, chez un pléthorique ou chez un anémique, avec ou sans ligature préalable, dans la position debout, assise ou couchée, etc.
Ainsi, on a remarqué que chez un homme robuste et en bonne santé, une saignée ou une hémorrhagie peut passer presque inaperçue : mais, quand il en résulte un effet sur le pouls, c'est presque toujours une accélération plus ou moins marquée (Wundt). Ce fait, en.apparence contradictoire, semble indiquer que, dans ce cas, l’action perturbatrice de la saignée réagit souvent comme stimulant sur les échanges nutritifs, et par suite sur la circulation. En effet, une accélération semblable s’observe à la suite d’efforts musculaires ou de tout exercice produisant une certaine fatigue (Lichlenfeld et Frœhlich), après des mouvements respiratoires précipités, — enfin, à la suite des repas (1). Il est donc trèsirrationnel de comparer, sous le rapport des effets de la saignée, un homme sain à un homme atteint d’une maladie inflammatoire.
On doit distinguer, au contraire, avec soin les cas qui réclament une saignée, et bien se rendre compte de la manière d’agir des soustractions sanguines. Quand, par suite d’une inflammation locale, la stase du sang dans un organe important rétrécit le champ de la circulation et augmente la pression dans les parties collatérales, il en résulte une forte tension artérielle, et le cœur se vide avec difficulté. Si, par une saignée, on diminue alors la masse du sang, le pouls qui était plein se relâche et devient plus énergique : en effet « quand l’impulsion cardiaque.se répartit sur une masse de sang plus faible, il est naturd que son énergie augmente » (Cl. Bernard) : en outre un ralentissement du pouls est en général la
(1) On sait que la masse du liquide sanguin est doublée après un repas copieux : le danger des congestions est donc beaucoup moindre qu’on ne se l’imaginait autrefois, pourvu qu’elles soient passagères, et qu’elles aient lieu dans des organes d'ailleurs sains.
conséquence de la plus grande force des contractions : le cœur accomplit le même travail, ou même un travail utile plus considérable, à l’aide d’un plus petit nombre de mouvements. On constate aussi une diminution du volume du cœur (Piorry). La saignée vient, dans ce cas, favoriser l’action réflexe dont nous avons indiqué le mécanisme, et qui s’exerce d’une manière constante, tant que la saignée n’agit pas directement sur les centres nerveux extérieurs au cœur (Wundt). L’accord s’établilenlre la pression arLérielle et le nombre des pulsations ; il en résulte une action compensatrice qui régularise la circulation générale.
L’action de la saignée sur le mouvement fébrile intense qui marque le début des grandes phlegmasies, ne peut s’interpréter de la même manière. La fièvre parait dépendre essentiellement d’un trouble de l’innervation vaso-motrice (paralysie du grand-sympathique, d’après Cl. Bernard) ; la chaleur qui se développe à la peau est un indice de la dilatation des vaisseaux périphériques que le sang traverse trop rapidement pour s’y refroidir comme à l’état normal : la diminution de tension, produite par la saignée, agirait dans le même sens : telle n’est donc pas la véritable cause de la rémission obtenue par l’ouverture de la veine. Dans ce cas, l’accélération des battements cardiaques doit être attribuée à la surexcitation produite sur les ganglions nerveux de l’endocarde par la plus grande proportion d’oxygène et de chaleur (\) que leur apporte le sang dans un temps donné (Cl. Bernard, Cyon). Si l’on pratique alors une saignée, on agit surtout par la soustraction des globules, en enlevant de l’oxygène et de la chaleur, et par suite en diminuant l’excitation des. nerfs cardiaques.
L’analyse de ces faits nous montre surabondamment que le système circulatoire n’est pas simplement un appareil d’hydraulique à parois plus ou moins élastiques, et que les émissions sanguines agissent autrement qu’une saignée faite à une digue qui menace de se
(1) Yoy. Cl. Bernard, Revue scientifique mai-juin, 1872. — Cours sur la Chaleur animale. — Cyon : Revue scient., Le cœur et le cerveau, 22 nov., 1873, p. 481.
rompre. Quand on apprécie l’état de la circulation générale par l’examen du pouls de l’artère radiale, le degré de plénitude du vaisseau est seul influencé directement par les soustractions sanguines : la force et la dureté des pulsations dépendent non-seulement du degré d’élasticité des parois artérielles, mais encore de l’action plus ou moins constante des muscles et des nerfs qui s’v trouvent contenus. Quant à Y accélération eL à la régularité des pulsations, un bien plus grand nombre de causes peuvent agir sur elles. Le rhylhme du cœur, en en effet, peut être troublé par une action réflexe ayant sa source soit dans les vaisseaux périphériques (comme dans la fièvre), soit dans le cerveau (comme à la suite des émotions morales); et ces différents facteurs peuvent se combiner de manière à rendre les phénomènes excessivement complexes.
Quand la saignée est très-copieuse ou trop souvent répétée, on observe tous les symptômes des hémorrhagies spontanées (1 ) : la pâleur, le refroidissement des extrémités, la petitesse et l’accélération du pouls ; la syncope survient d’ordinaire et arrête l’hémorrhagie (Grisolle). L’anémie cérébrale paraît être la première cause de cette syncope. Quand le malade reprend connaissance, on observe une réaction fort bien décrite par Marshall-Hall, et caractérisée par un mouvement fébrile avec chaleur à la peau, fréquence du pouls (qui reste petit et faible), soif, urines rouges et rares : cet état cède généralement après 12 ou 36 heures. Il serait du plus haut intérêt de comparer avec soin ces deux périodes, consécutives aux hémorrhagies, avec les deux stades de la fièvre et les deux périodes analogues d’action et de réaction produites par les affusions d’eau froide (Gubler). Dans les trois cas, à un premier stade de froid et de frisson, succède une période de réaction ou de détente, marquée par la rougeur et l’élévation de température de la peau et qui est due 'à la dilatation des vaisseaux périphériques. Dans les trois cas, l’intervention des nerfs vaso-moteurs du grand-sympathique ne peut être mise en doute.
(1) Grisolle, traité de Pathol, in-t. : 8° éd. t. I", p. 657.
Examinons maintenant les phénomènes chimiques qu sont la conséquence des émissions sanguines. On doit tenir compte d’abord de la soustraction d’un certain nombre de globules rouges vecteurs d’oxygène. Or, nous avons vu que l’oxygène joint à une élévation de température excite les nerfs accélérateurs du cœur : c’est un fait d’expérience ; par contre, l’acide carbonique et une basse température mettent en jeu les nerfs régulateurs de cet organe (Cyon, loc. cit., p. 498). On peut en conclure que l’action sédative des saignées tient en grande partie à la présence d'une forte proportion d'acide carbonique accumulée dans le sérum du sang et les tissus, par suite de la rareté des globules rouges, agènts ordinaires de la respiration et des échanges gazeux dans les capillaires. On sait que l’acide carbonique n’est pas un poison par lui-même. M. Cl. Bernard a montré, en outre, que le sang chargé de ce gaz abolit, pour un temps, les propriétés nerveuses et musculaires, mais non les propriétés nutritives, et qu’il est'même favorable à la production de certains principes immédiats, tels que la graisse; il engourdit les tissus et ralentit les fonctions des nerfs tout en facilitant les phénomènes nutritifs : en un mot, il produit une véritable anesthésie (Cl. Bernard, loc. cit., p. 67 à 77).
Cette propriété de l’acide carbonique, constatée en dehors du sang par de nombreux observateurs (1), l’a fait ranger parmi les anesthésiques, tels que l’éther, le chloroforme, le protoxyde d’azote, qui agissent en se combinant au globule du sang dont ils excluent une plus ou moins grande quantité d’oxygène. Ils suspendent ainsi les oxydations organiques, notamment celles qui sont indispensables à l’activité des cellules nerveuses.
Quant à l’anesthésie produite par la suppression du sang, elle est incontestable : on employait, depuis longtemps, la ligature ou la compression pour produire une insensibilité générale ou locale. « Les Assyriens, au rapport d’Aristote, pratiquaient déjà dans ce but la ligature des vaisseaux du cou. Fleming a noté sur lui-même et
(1) Gubler : Commentaires thérapeutiques du Codex, 2e éd. 1874, p. 575. — Rabuteau : Eléments de thérapeutique, 1872, p. 547, 727.
sur d’autres l’engourdissement causé par la compression des carotides, et j’ai pu moi-môme, dit M. Gubler, me procurer quelques instants de soulagement, dans le cours de cruelles migraines, en me soumettant à la môme pratique. » (Gubler, l. c., p. 862).
Le nouveau procédé de compression et de ligature élastique préconisé par Esmarck (de Kicl), pour produire l’hémostase dans les opérations chirurgicales, a fait découvrir en même temps qu’une compression trèsfaible obtenue à l’aide de bandes élastiques, suffisait pour « insensibiliser le point lié et toutes les parties inférieures à la ligature. » Cette analgésie est due au défaut de renouvellement d’oxygône par l’arrêt du sang, et à l’accumulation de l’acide carbonique autour des ganglions et des cellules nerveuses (1).
Ainsi l’acide carbonique, en modérant l’action trop rapide de l’oxygène, paraît avoir la propriété de maintenir les éléments histologiques dans une sorte de statu quo ( action dynamophore de Gubler), qui leur permettrait de fonctionner un peu plus longtemps (comme chez les animaux hibernants), sans renouveler leurs principes nutritifs : sous ce rapport, la saignée servirait surtout à gagner du temps.
Mais ce délai, obtenu au prix d’une spoliation trop souvent irréparable de l’économie, n’est pas sans dangers, et l’on ne doit y recourir que comme à un moyen d’urgence, et quand un péril immédiat l’exige pour le salut du malade. On peut affirmer, en effet, que le bienêtre ou le calme momentané qui succède à toute émission sanguine, n’est acheté qu’au détriment de la prompte résolution de la phlegmasie, ainsi que nous l’avons précédemment indiqué.
D’ailleurs, si l’on se place au point de vue de l’organisme envisagé dans son ensemble, on se rappellera que le milieu intérieur nutritif se vicie d’autant plus
(1) Krishaber, in Revue scientifique, 11 juillet 1871, p. 39. Quand on veut obtenir cette anesthésie, il faut faire, à l’avance, une compression préparatoire qui doit être très-faible et graduée en quelque sorte : sans cette précaution la ligature plus énergique, nécessaire pour obtenir l’hémostase, serait douloureuse dans le point lié et au-dessus.
facilement qu’il offre moins de masse. « C’est pourquoi, lorsqu’on a enlevé du sang à un animal, il faut moins de substance toxique pour l’empoisonner (Cl. Bernard, l. c., p. 67).» Or, l’exsudât lui-même est, dans le milieu intérieur, une substance toxique. Bien plus, la diète, ou du moins l’inanition, produit, à elle seule, une viciation facile à concevoir, du milieu intérieur. M. Cl. Bernard a empoisonné des chiens rien qu’en leur injectant dans les veines le sang d’ànimaux de même espèce qui avaient jeûné pendant plusieurs jours (1 ). On n’oubliera pas, non plus, que l’anesthésie due à la saignée n’est qu’un commencement d’asphyxie : du reste, la mort par hémorrhagie est avant tout une mort par asphyxie (CI. Bernard). On doit tenir compte de ce fait dans les . phlegmasies, comme la pneumonie et la pleurésie, qui par leur siège même tiennent le malade sous le coup d’une asphyxie imminente.
b ). Saignées locales. — Les saignées capillaires obtenues à l’aide de sangsues ou de ventouses scarifiées ont un retentissement beaucoup moins considérable sur l’organisme : leur action est lente et graduée. La déplétion générale et l’abaissement de température s’obtiennent moins rapidement que par la saignée du bras : mais l’action sédative est, en général, assez marquée et peut être utilisée quand il s’agit de calmer une douleur circonscrite et localisée. Quant à la révulsion — que l’on prétendait obtenir autrefois par des saignées locales pratiquées en un point plus ou moins rapproché de l’organe enflammé, — l’anatomie et la physiologie démontrent qu’elle serait plus nuisible qu’utile. En effet, cette révulsion ne peut s’obtenir que par l’entremise d’un réflexe sympathique s’exerçant dans les nerfs vasomoteurs (Robin). Or, les notions que nous possédons aujourd’hui sur l’action de ces réflexes, nous permettent d’affirmer que la dilatation vaso-motrice et l’inflammation provoquées artificiellement à la peau, loin de diminuer la congestion de l’organe profond sous-jacent,
(1) Si l’hémorrhagie produit surtout 1 ’aglobulio, la diète simple produit surtout Vhydrémie par défaut d’albumine (G. Sée). Voyez : De l'alimentation et des anémies, in Revue des cours scient, t. III.
ne peuvent qu’augmenter, par sympathie, cette congestion, ou la provoquer si elle n’existe déjà. Par contre, on peut obtenir par ce moyen la déplétion des parties collatérales menacées d’œdème par une congestion purement passive : enfin, en diminuant la compression des filets nerveux qui se trouvent compris dans celte région, la saignée capillaire viendra en aide à l’action sédative que nous avons signalée plus haut; elle calmera surtout le symptôme douleur.
En résumé, les effets physiologiques des saignées locales ne diffèrent que par une moindre intensité de ceux d’une saignée de la veine. Mais, si la quantité de sang perdue est considérable, « les accidents consécutifs se produisent également bien dans les deux cas, et l’on voit survenir la céphalalgie, les troubles nerveux, les palpitations, l'étouffement, la dyspepsie atonique et l’insomnie, quelquefois le délire et le coma, aussi bien qu’après une saignée du bras. » (Gubler, loc. cit., page 357).
Usages et indications rationnelles des saignées. — a). Saignées générales. — La saignée trouve sa véritable application toutes les fois qu’il est indispensable de produire une déplétion immédiate et rapide : sous ce rapport, elle est le médicament antiplélhorique par excellence, car il en est peu qui agissent aussi rapidement et aussi sûrement. — C’est à ce titre que M. Hirtz (1 ) la fait encore figurer dans le traitement de la pneumonie à côté de la digitale : — «Un des reproches qu’on peut adresser à celle-ci, c’est de ne produire son impression curative que 24 ou 36 heures après son début. Si donc il y avait imminence d’asphyxie, congestion violente, transport tumultueux vers le cerveau, l’ouverture de la veine pourrait être momentanément préférée; mais, en dehors de ces avantages, la saignée est bien inférieure à la digitale;... la saignée n’a qu’un résultat fugace sur le pouls et la chaleur et qui ne dure que quelques heures, souvent moins encore. Il faut alors recommencer et y revenir encore, comme Bouillaud, mais c’est au prix de sacrifices considérables imposés à l’économie et en épuisant le malade pour éouiser
(1) Diclionn. de médecine et de chirurgie, art. Digita
la maladie, selon l’expression de Trousseau. Dans ces cas d’urgence, on peut donc débuter par une saignée... »
Niemeyer a tracé d’une manière plus précise les indications rationnelles de la saignée dans la pneumonie : —
« La saignée ne doit être employée que dans les trois cas suivants : 4° La pneumonie vient d’atteindre un individu sain et robuste jusqu’à présent, et la température dépasse 40 degrés, le pouls bat plus de 420 fois par minute : dans ce cas, le danger provient de la violence de la fièvre ; la saignée, surtout si elle est copieuse, abaisse la température, diminue la fréquence du pouls.
— Chez les personnes faibles, anémiques, la saignée augmente le danger de l’épuisement dû à la maladie; lorsque la fièvre est d’une moyenne intensité, la saignée n’est pas indiquée ; même chez les sujets auparavant sains et robustes, elle ne peut pas couper la fièvre ; celle-ci continue quoique modérée, et le malade est alors dans un plus grand danger que s’il avait eu à supporter une fièvre plus forte sans avoir été affaibli auparavant.— 2° Un œdème collatéral dans les sections du poumon épargnées par la pneumonie met la vie en danger : dans ce cas, la pression sanguine est diminuée par la saignée, l’augmentation de la transsudation du sérum, qui se fait dans les alvéoles, est prévenue, le danger de l’insuffisance du poumon et de l’empoisonnement par l’acide carbonique est écarté. Dès qu’au début de la pneumonie la grande fréquence de la respiration ne peut pas être uniquement attribuée à la fièvre, à la douleur et à l’étendue du processus pneumonique, dès qu’il y a 40 à 50 inspirations par minute, qu’il s’y ajoute des crachats séreux, on fera une bonne saignée pour diminuer la masse du sang et pour modérer la pression collatérale sur les parois. — 3U La troisième indication pour la saignée est fournie par les symptômes de compression cérébrale, et nous ne parlons pas ici de céphalalgie, de délire, mais d'état soporeux, de paralysies passagères, qui mènent au coma et à la mort au milieu de phénomènes apoplectiques (2).»
(2) Niemeyer, loc. cit., t. Ier, p. 151 et suiv. — Voyez aussi les chapitres relatifs au traitement de la pleurésie, de l'hypêrômic pulmonaire, et les §§ Endocardite, Rhumatisme, Péritonite, etc.
On voit que dans la pneumonie, la saignée ne répond jamais qu'à une indication symptomatique, et non pas à une indication causale ni môme morbide. — Il en est de même dans toutes les inflammations en général , ainsi dans la pleurésie : « Rien qu’à cause de sa longue durée, entraînant fréquemment la pauvreté du sang , la saignée doit être encore plus nuisible que dans la pneumonie. » (Niemeyer). — Cela n’empôcliera pas de recourir, s'il est nécessaire , à la saignée, en se guidant toujours d’après les mêmes indications, c’est-à-dire quand la dyspnée est due à l'accumulation du sang dans le poumon sain , et surtout s’il y a un commencement d’œdème , « bien que la fluidification du sang par l’effet de la saignée augmente le danger des transsudations séreuses, si des exacerbations se produisent. Enfin la saignée peut être exigée contre les stases veineuses , bien qu’elles atteignent rarement un degré dangereux. » (Niemeyer, loc. cit., p. 232).
Quant à la lenteur de la résorption de l’exsudât dans la pleurésie comparée à la pneumonie, on ne doit pas en chercher la cause ailleurs que dans les conditions différentes où se trouve la circulation dans les deux organes. Le poumon est abondamment pourvu de vaisseaux sanguins qui doivent singulièrement faciliter les échanges nutritifs: la plèvre, au contraire, est pauvre en vaisseaux rouges, et nous avons vu que ses capillaires lymphatiques sont souvent obstrués dans la pleurésie par les produits mêmes de l’exsudât : il résulte de cette disposition anatomique (1) que les sécrétions sont beaucoup plus faciles dans le sac pleural que les résorptions. Par suite, les saignées, comme les purgatifs et les diurétiques, n’ont ici qu’un effet insignifiant, car ils n’agissent que sur la masse totale des liquides de l’organisme.
b). Emploi des saignées locales. — Les ventouses scarifiées et les sangsues sont utiles dans la pleurésie « à cause de leur influence favorable sur les douleurs, et par suite sur la dyspnée. Lorsque les malades se refu-
(1) Et de l’altération de l’épithélium pleural, point de départ de la pleurésie.
sent à l'application du froid , il faut que Ton se borne à des saignées locales, au bcsoinrenouvelées.» (Nicmeyer, p. 232). — On voit que le professeur de Tubinguene place les saignées locales qu’en seconde ligne, après les affusions froides, dont nous parlerons bientôt. Celles-ci sont préférables aux émissions sanguines, toutes les fois qu’elles sont bien supportées par le patient, ce qui est de beaucoup le cas le plus fréquent. — On sait du reste que l’application d’un certain nombre de ventouses scarifiées ne se fait pas précisément sans douleur et la sensation du froid est beaucoup plus tolérable.
Les ventouses sont préférables aux sangsues toutes les fois qu’on a le choix, surtout si l’on veut agir sur l’abdomen ou sur la poitrine, où les hémorrhagies consécutives sont fréquentes : les piqûres de sangsues exigent une surveillance beaucoup plus grande. 11 est presque impossible de mesurer, même approximativement, la dose de sang ainsi soustraite à l’organisme, tandis qu’il est facile de la faire à l’aide des ventouses, et c’est là un point important chez des malades affaiblis. On réservera les sangsues pour les points tels que le col utérin, la région mastoïdienne, etc., où les ventouses sont inapplicables. En général, on ne doit poser des sangsues que sur les régions qui offrent des saillies osseuses permettant une compression efficace : sur les côtes ou sur les condyles du fémur, par exemple; enfin on évitera, autant que possible, les veines variqueuses. — Ces précautions sont indispensables si l’on ne veut pas s’exposer à des hémorrhagies consécutives toujours très-dangereuses et très-difficiles à arrêter, ce qui n’est pas rare dans la pratique.
Médicaments qui peuvent remplacer , dans la plupart des cas, les émissions sanguines. — Un certain nombre d’agents thérapeutiques parmi ceux dont dispose la médecine moderne, peuvent être considérés comme des synergiques ou des succédanés de la saignée, et doivent lui être substitués dans la plupart des cas moyens. Sans doute ces médicaments ne sont, en définitive, que des substances toxiques, mais il est prouvé que leur action est moins offensive que celle des saignées. — Ainsi, la plupart des alcaloïdes végétaux employés aujotir-
d’hui en thérapeutique ne demandent pas plus de temps, pour être éliminés par les sécrétions, qu’ils n’en ont exigé, en général, pour produire leur effet utile sur l’économie : pourvu qu’on n’accumule pas les doses, l’atropine, par exemple, a disparu au bout de 12 à 4 5 heures, la quinine au bout de 5 ou 6; la digitale ellemême, dont l’action est beaucoup plus lente, disparaît en quelques jours, si l’on n’a donné qu’une seule dose. — La saiguée, il est vrai, agit beaucoup plus rapidement, mais aussi son effet utile dure quelques heures à peine : par contre, ses effets nuisibles se prolongent au delà de plusieurs jours, et même indéfiniment chez les malades soumis à une nourriture insuffisante comme c’est l’ordinaire. La reproduction des globules rouges, déjà longue chez l’individu eu bonne santé, doit l’être encore plus au début des convalescences, et la transfusion, qui serait indiquée alors, n’est pas encore entrée dans la pratique au point qu’on puisse restituer à un malade en voie de guérison celte « chair coulante » qu’on lui a enlevée au début de l’affection. — On a donc raison de préférer les alcaloïdes qui ne font que traverser rapidement l’organisme, tout en modifiant d’une manière passagère, mais énergique, les propriétés de nos tissus.
Nous dirons peu de choses de l'action physiologique de ces agents thérapeutiques, renvoyant pour les détails aux traités spéciaux de MM. Gubler et Rabuteau, où l’on trouvera les renseignements les plus complets sur ce point. — On fait jouer aujourd’hui un grand rôle, en thérapeutique, aux nerfs vaso-moteurs, et pourtant, commele fait remarquer M. Vulpian, «si la physiologie des nerfs vaso-moteurs offre encore de nombreuses lacunes et de grandes incertitudes, on conçoit combien il faut être prudent lorsqu’il s’agit d’utiliser les données expérimentales pour l’explication des phénomènes morbides (1).» — « Les prétendues actions vaso-motrices, attribuées par certains médecins à tel ou tel médicament, sont souvent le contraire de ce que la physiologie nous révèle. »
(l) Vulpian, Leçons sur l’appareil vaso-moteur, 1874, préface
D’ailleurs on sait que la plupart de ces agents toxiques paraissent agir différemment, — comme la saignée ellemême, suivant qu’on les emploie à petite ou à forte dose.— Nous avons vu que, dans les maladies en général et dans l'inflammation en particulier, « ce sont les élémenLs anatomiques des tissus qui sont d’abord en souffrance. » (Yulpian). De même, les substances médicamenteuses « n’agissent en général sur les vaisseaux que d’une façon tout à fait détournée. Il y a d'abord une modification des éléments anatomiques de tel ou tel tissu ... » C’est ainsi que certains médicaments une fois portés dans le sang peuvent agir sur les cellules et les ganglions nerveux des parois des vaisseaux, du cœur, du cerveau ou de la moelle, puis produire, consécutivement, des actions réflexes vaso-motrices plus ou moins bien définies, mais dont l’étude est encore loin d’être achevée. — Quoi qu’il en soit, nous n’agiterons pas ici la question de savoir si tel médicament porte son action sur l’élément nerveux ou sur l’élément musculaire, sur les ganglions du cœur plutôt que sur ceux des vaisseaux, etc. etc. ; nous envisagerons seulement ces agents thérapeutiques au point de vue de leurs effets sur l’économie, et de leur emploi dans les phlegmasies traitées autrefois par les émissions sanguines. Les indications de ces médicaments substitués aux saignées peuvent se résumer de la manière suivante :
1 0 Médicaments remplaçant les saignées générales et comme elles abaissant à la fois la température et le nombre des pulsations : digitale, vératrine, froid,
etc.
2° Médicaments agissant sur la circulation par 1‘ entremise des nerfs vaso-moteurs , et pouvant produire deux effets opposés (action compensatrice de la saignée, variable suivant les cas), savoir :
a) . Un resserrement des vaisseaux périphériques ( toniques vaso-moteurs, Gubler) : ergoline, quinine ; — atropine et nicotine à petites doses ;
b ) . Une dilatation des vaisseaux périphériques, et par suite une anémie relative des organes centraux : atro-
pinc et nicotine (1) à hautes doses ; — ventouse de Juno ligature élastique, etc.
3® Médicaments agissant surtout , comme les saignées locales, en calmant la douleur (anesthésie par l’acide carbonique), en diminuant la température et la rapidité des échanges nutritifs, ainsi que les actions réflexes : froid, éther, enduits imperméables (collodion), chloroforme et chloral.
Dans la pneumonie, par exemple, la digitale trouve souvent des indications : aucun médicament n’est plus efficace pour abaisser le pouls et la chaleur (Traube, Hirlz). Son seul défaut est la lenteur de son action (24 heures souvent après son administration). Aussi, quand on a besoin d’un médicament rapide, on doit préférerlavératrine, qui n’a pas, comme la digitale, l’inconvénient des doses accumulées, et abaisse le pouls tout aussi bien, mais pour moins longtemps. — Nous n’insisterons pas davantage sur les médicaments généraux, mais nous appelerons l’attention sur les médicaments topiques, dont l’action physiologique est encore plus mal connue, — et surtout sur l'emploi du froid , dont il ne semble pas que l’on tire, en France, tout le parti possible, malgré l’innocuité et la grande simplicité de ce moyen.
Affusions froides. — Le médicament antiphlogistique par excellence, préconisé, dans toutes les phlegmasies, par Niemeyer et les médecins allemands, c’est le froid, — bien qu’il soit entendu que, pas plus que la saignée — il ne coupe pas court à l'inflammation : mais, dans tous les cas, il peut en abréger considérablement la durée. « Dans la pneumonie, dit Niemeyer, je fais toujours couvrir la poitrine du malade, sur le côté affecté, de serviettes qu’on a plongées dans l’eau froide et qu’on a exprimées après : ces compresses doivent être renou-
(l)Schiffa fait connaître en outre une singulière propriété de ces deux médicaments : l’atropine et la nicotine données à doses moyennes détruisent toute relation entre la pression du sang et le rhythme des battements cardiaques, — c’est-à-dire qu’elles suppriment (en agissant probablement sur le bulbe), la sympathie réflexe qui existe normalement entre les vaisseaux et le cœur. (loc. ctf., p, 62).
velées toutes les cinq minutes. Presque dans tous les cas, les malades assurent qu’ils éprouvent un soulagement sensible après peu d’heures déjà. Mes malades se maintiennent assez fréquemment dans ce bien-être souvent surprenant pendant toute la durée de la maladie, de sorte que leur apparence extérieure permet à peine de soupçonner la gravité de l’affection... Par l’emploi énergique et suivi du froid, la durée de la maladie est évidemment raccourcie, et la convalescence accélérée dans un grand nombre de cas. Bien des fois, je n’ai pu retenir à l’hôpital plus de huit jours des malades affectés de pneumonies récentes.» (Niemeyer, loc. cil., p. 1 50).
L’action du froid sur un organe profondément situé comme le poumon, s’explique par les actions réflexes vaso-motrices que nous ne pouvons plus révoquer en doute, et qui nous sont familières aujourd’hui : le froid contracte directement les tissus et les vaisseaux des téguments externes, — puis, par action réflexe, les vaisseaux des organes sous-jacents. Les contractions de l’utérus et des muscles lisses de l’intestin par l’emploi du froid sur le bas-ventre, (Niemeyer), — ainsi qu’une foule d’autres faits du même genre, — prouvent la réalité de ces actions sympathiques (Voy. Vulpian, loc. cil. Rev. scient., p. 87. — Expériences de Brown-Séquard etTholozan).
Collodion élastique. — Dans les cas exceptionnels où le malade se refuse à l’application du froid, on pourrait avoir recours, avec avantage, aux enduits imperméables el spécialement au collodion ricinë employé d’après la méthode de MM. Robert de Latour et Drouet (1). — A part l’action spéciale de l’éther, nous ne mettons pas en doute que le principal effet des enduits imperméables tient, avant tout, à l'obstacle apporté aux échanges gazeux qui s'opèrent par la peau. — Malgré l’opinion contraire de certains physiologistes, cette respiration par la peau est un fait acquis. — « De l’acide carbonique est mis en liberté et de l’oxygène est absorbé. On compte que sur \ ,000 grammes de CO4 attribués à l’exhalation pulmonaire, il y en a 9 gr. qui sont dégagés par la peau.»
(1) Voyez : Tribune médicale, année 1872-1873.
(Budgc, Compendium de physiologie, p. 360). — L’accumulation de l’acide carbonique dans les parties recouvertes par l’enduit collodioné est la cause de l'anesthésie cl de la moindre oxydation des tissus. C’est toujours le même effet que nous avons déjà signalé à propos du froid (animaux hibernants), et des saignées capillaires. — Une partie de l’action des cataplasmes, de la ouate, et de beaucoup d’emplàtres non irritants , tient à une modification identique dans les fonctions de la peau. — Les vésicatoires, au contraire, provoquent une véritable inflammation de la peau : la spolalion séreuse qu’ils produisent par exosmose dans la pleurésie est bien évidente : à part cet effet, ils peuvent dans certains cas chroniques, où la tendance à la résorption de l’exsudât est nulle, servir d’une façon plus rationnelle que les sangsues à « réveiller la torpeur de la plèvre », et ramener cette membrane, en quelque sorte, vers la période d’inflammation aiguë, plus favorable à la résorption.
Moyens mécaniques. — En appelant et en retenant le sang vers les parties inférieures et périphériques, on produit une véritable anémie provisoire qui peut être poussée jusqu’à la syncope. La botte-ventouse de Junod était autrefois employée dans ce but, ainsi que les ventouses sèches. Une ligature élastique posée sur les membres inférieurs de manière à interrompre le retour du sang veineux, tout en laissant arriver le sang artériel, peut produire une déplétion très-efficace des parties supérieures du corps, Enfin on sait que l’on emploie souvent, en chirurgie, la position plus ou moins déclive , pour agir sur des inflammations locales en favorisant le cours du sang. Le bras d’un malade atteint de phlegmon de la main étant fixé dans une position verticale et très-élevée au chevet du lit, on voit cette main pâlir et se refroidir par anémie relative; la douleur diminue, et la guérison a lieu souvent très-rapidement : on a produit ainsi une véritable saignée locale sans soustraire au malade une seule goutte de sang. On peut donc, simplement par la position du corps ou des membres, modifier profondément les circulations locales ou même la circulation générale.
Résultats donnés par la statistique en comparant les divers traitements entre eux. — On ne doit employer la statistique « que dans les cas douteux et où la complexité des phénomènes sera telle que toute autre méthode est inapplicable, car la statistique ne peut donner qu'une probabilité et non une certitude (1). — Pour faire une bonne statistique, les règles à suivre sont les suivantes : 4° Déterminer des faits aussi semblables que possible , en tenant compte de toutes les conditions ; — 2° Rassembler le plus grand nombre possible de faits semblables ; — 3° Ne jamais tirer de conclusions qui ne s’appliquent exactement aux faits qui ont conduit à les énoncer.» (Carlet). — Cette dernière condition est la plus importante : la première l'est beaucoup moins, surtout quand elle est corrigée par la seconde : on comprend du reste qu’il ne sera jamais possible de comparer, en médecine, des cas exactement semblables, mais cela n’est pas nécessaire (2) quand les deux dernières conditions sont observées : or, c’est précisément de celles-ci qu’on s’est le moins préoccupé. — Quoi qu’il en soit, voici quelques chiffres, relatifs à la pneumonie, que nous avons recueillis de différents auteurs dignes de toute confiance, — bien qu’on ne puisse affirmer qu’ils se soient toujours astreints aux règles que nous venons de donner :
(1) G. Carlet : Du rôle des sciences accessoires en médecine, 1871, p. 28. — Voyez aussi : Béclard et Axenfeld, loc. cil., p. 54.
(2) Surtout en thérapeutique, quand il s’agit de comparer deux médicaments entre eux , il suffit que l’on connaisse bien les effets de ces médicaments, de manière h ne pas les confondre avec ceux de la maladie et de son évolution spontanée.
Traitements comparés de la pneumonie.
Traitement.
Auteurs des statistiques.
Méthodo thérapeutique.
Nor
des
malad.
nbre
des
morts'
Morta-
lité
sur
a) Exclusifs
Bennet, d’Edimbourg(1839-19) Rasori. . . .
Saignée. . .
Emétique à hautes doses.
b) Mixtes
La6nnec , Grisolle, Skoda .
Récamier (1825)
Benaben (1830).
Médecins allemands. . .
Saignées et émétique. .
Saignées modérées. . .
Emétique à dose modérée.
Chloroforme
mi6
c) Expectation et traitement rationnel.
Jaccoud . . .
Bennet (1850-58) Blache, Barthez Chez des en fants) (1). . .
Vomitifs et quelquef. ventouses scarif.
Alcalins . .
Intervention, seulem. dans 1/6 des cas .
Les changements survenus dans les constitutions après l'emploi des médicaments nouveaux justifient-ils l'abandon des émissions sanguines dans les maladies inflammatoires (2) ? — La réponse à cette question délicate ne sera peut-être jamais faite par l’histoire de la médecine : en effet, chaque époque, chaque école a cru s’approcher plus que les autres de la perfection et de la vérité : il en est peut-être encore ainsi de notre temps. — Avouons que, si la mortalité est moins grande aujourd’hui qu’au siècle dernier, cela tient aux progrès de l’hygiène sociale, à ceux de la science et de la civilisation, beaucoup plus qu’aux acquisitions toutes récentes de la thérapeutique : si celle-ci est moins meurtrière
(1) Circonstance très-favorable ; c’est le contraire chez les vieillards.
(2) Ce sont les termes de la question mise au concours en 1873 par la Société do médecine pratique du VI' arrondissement.
dans son intervention, cela dépend surtout de la précision plus grande du diagnostic, d’une appréciation plus juste de la nature des maladies, enfin de la doctrine plus généralement admise de l’expectation, comme base de la thérapeutique. Ajoutons que les médicaments nouveaux n’ont pas encore subi d’une manière définitive l’épreuve du temps et la consécration de l’expérience. — Mais, dira-t-on, en dehors de toute intervention médicale, les constitutions elles-mêmes n’ont-elles point changé depuis l’époque où la saignée était en faveur? — Telle est la question qui se pose avant l’autre, si étrange que cela puisse paraître. Ce qui paraîtra plus étrange encore après ce que nous savons désormais, c’est que les partisans de la méthode antiphlogistique ont répondu affirmativement, et se sont retranchés derrière cette réponse pour laver de tout reproche les promoteurs de la doctrine broussaisienne : — « La médecine de l’irritation, dit M. Chauffard (1), s’appuyait en outre sur un fait transitoire, qui, momentanément au moins, devait la rendre moins désastreuse en application : ce fait était la constitution inflammatoire des maladies régnantes, constitution de celles que les anciens appelaient stationnaires, pour désigner un règne prolongé durant un nombre variable d’années. L’observation clinique sembla ainsi, pour un temps, venir en aide à la réforme médicale, sauf à lui infliger, au changement de constitution morbide, un éclatant démenti. » — Ainsi nos pères et nos grands-pères guérissaient presque mieux par l’effet des saignées, tandis que ce traitement serait funeste (2) à leurs petits-enfants !... De telles assertions devraient au moins s’appuyer sur quelque chose de vraisemblable. Quand on nous aura montré les indices qui font supposer à M. Chauffard que la constitution, — voire même la constitution morbide d’un peuple — a pu changer dans l'espace d'une génération , nous pourrons donner les raisons qui nous font repousser énergiquement une telle
(1) Revue des cours scientif., t. Ier, p. 400 (1864).
(2) Nous voulons bien admettre que l’on a exagéré l’effet nuisible des saignées; mais, dans ce cas particulier, ne seraiton pas en droit d’attribuer cet effet funeste à l’abus même que l’on en a fait chez les ascendants. ?
hypothèse au nom des lois de la nature et des enseignements que nous fournit sans cesse l’étude des êtres vivants, objet de cette science fondamentale qui s’appelle la biologie.
Conclusions :
1) . La saignée, considérée au point de vue du traitement des maladies inflammatoires, n’est point un médicament antiphlogistique, si l’on prend ce mot dans le sens d'antiphlegmasique. — Dans ces affections, comme ailleurs, elle n’a qu’une action antipléthorique.
2) . Considérée au point de vue de son action sur le processus inflammatoire lui-même, la saignée est nuisible , car elle retarde la rédintégration des tissus.
3) . Dirigée contre les congestions passives qui peuvent compliquer les phlegmasies, la saignée est indiquée toutes les fois qu’il est indispensable de produire une déplétion immédiate et très-rapide. Dans ces cas même, elle ne répond qu’à une indication symptomatique, rarement à une indication morbide, jamais à une indication causale. Elle n’est qu’un palliatif dont l’effet est fugace et disparaît en quelques heures.
4) . Un certain nombre de médicaments (digitale, vératrine, etc.), peuvent remplacer, dans la plupart des cas, la saignée comme antiphlogistiques véritables, c’està-dire en abaissant la température et ralentissant le pouls; — le froid est le plus efficace des antiphlogistiques dans les phlegmasies.
5) . La saignée est un moyen puissant qui peut et doit être conservé en thérapeutique, moyennant les restrictions que nous venons d’indiquer. On devra ne jamais oublier que c’est une arme à deux tranchants « qui frappe toujours sur le malade quand elle ne frappe pas sur la maladie. »
