Anatomie et physiologie pathologiques de l’inflammation

Inflammation expérimentale. — Dès le siècle dernier, les physiologistes avaient été amenés à rapprocher les phénomènes morbides qui se passent dans les phlegmasies, de ceux qu’ils provoquaient expérimentalement par l’application d’un agent irritant quelconque sur le tissu d’un organe. Les conclusions qu’ils tirèrent de ces expériences étaient erronées et surtout incomplètes, puisqu’ils ne virent de l’inflammation que son phénomèneinitial, mais la méthode élaitbonne, etlesmodernes n’ont fait que la perfectionner, pour arriver à une connaissance plus complète des phases de l’inflammation.

Je n’ai pas à discuter ici la question de savoir si ce rapprochement est légitime entre les inflammations provoquées chez les animaux et les inflammations spontanées chez l’homme. Il nous suffit de constater que ce rapprochement est admis, en fait, par tous les physiologistes. Sans doute, il est certaines phlegmasies que l’on n’a pu imiter jusqu’ici, ni observer dans leur évolution sur le vivant : telle est, parait-il, la pneumonie fibrineuse (I). Mais il en est d’autres, tout aussi typiques, la péritonite, par exemple, qu’il est très-facile cîe provoquer et d’observer à loisir sur le porte-objet du mi-

(t) Voyez Lancereaux : De la maladie expérimentale comparée à la maladie spontanée. Thèse d’agrégatiou, Paris, 1872, P, 85.

croscope. On fait généralement celte expérience sur le mésentère de la grenouille; mais l’observation directe sur des mammifères (chiens, lapins, etc.), a montré que, chez ces animaux à sang chaud, la péritonite provoquée était assimilable dans ses manifestations essentielles à celle que l’on observe chez les batraciens. Les lois de l’analogie nous permettent d’étendre celle assimilation à l’homme, qui diffère beaucoup moins, par son organisation, de ces mammifères que ceux-ci ne diffèrent de la grenouille. Nous avons donc le droit de considérer celte question comme jugée, quelles que soient, du reste, les répugnances traditionnelles de certains esprits à admettre, non pas « l’identité », — personne n’a jamais dit cela en parlant d’espèces aussi différentes, — mais l'analogie qui existe, au point de vue delà pathologie générale, entre les phénomènes morbides provoqués chez les animaux et les maladies de même nature, que le médecin peut avoir à traiter chez l’homme. « Les inflammations expérimentales conviennent mieux à l’étude que les inflammations morbides, par la raison qu'on peut en modifier les conditions à volonté et étudier les faits à leurs diverses phases (I). »

D’un autre côté, l’inflammation étudiée, d’abord, seulement sur les tissus vasculaires, ayant conduit les auteurs à des théories pour le moins incomplètes, nous devrons étudier ici, comparatiyement, l’inflammation des tissus non vasculaires, et c’est par elle que nous commencerons. car elle représente l’inflammation dans sa plus grande simplicité. On pourra mieux saisir ensuite les différences que l’absence ou la (présence des vaisseaux sanguins peut amener dans le processus inflammatoire.

Nous allons donc donner la description de l’inflammation artificielle, observée sur le péritoine de la grenouille, en deux points qui ne diffèrent que par l’absence ou la présence du sang. Le mésentère, en effet, est vasculaire, tandis que l’épiploon est, en majeure partie, dépourvu de vaisseaux. En outre l’observation au microscope est très-facile sur cet organe, en raison de sa transparence et de son peu d’épaisseur, ce qui permet

(t) Corail et Ranvier, Manuel d'histologie pathologique, p. 71.

de l'effectuer sur le vivant sans produire de lésions considérables.

Nous exposerons d’abord les faits : leur interprétation trouvera sa place dans le chapitre suivant.

A. Inflammation expérimentale ( péritonite ), d'un tissu non vasculaire (épiploon), d’après Cornil elRanvier (I). — On sait que, chez l’adulte, le grand épiploon forme un sac dont les parois ne sont pas constituées par une membrane fibreuse continue, mais par une sorte de filet à mailles inégales et à travées fibreuses d’épaisseur très-variable. Les plus épaisses ont seules des cellules adipeuses et des vaisseaux : les plus minces en sont privées, et sont constituées par un seul faisceau de tissu connectif. Toutes sont recouvertes d’une seule couche de cellules épithéliales que l’on décèle par l'imprégnation de nitrate d'argent, qui fait apparaître les contours des cellules, ainsi que leur noyau situé profondément et plongé dans une masse granuleuse . Ce noyau et les granules qui l’entourent constituent l’élément actif : la plaque épithéliale peut être considérée comme un produit d’exsudation normale.

On détermine l’irritation en injectant dans le péritoine de la grenouille quelques gouttes de teinture d’iode ou de sel d’argent. On observe alors les phénomènes inflammatoires suivants :

Au bout de 24 heures, les plaques épithéliales sont détachées des travées et l’on voit, à leur place, de grandes cellules à un ou plusieurs noyaux : ces cellules sont le produit de la masse granuleuse qui entourait le noyau, et qui s’est hypertrophiée par imbibition. Le liquide péritonéal est trouble et contient des éléments cellulaires, les uns semblables aux globules du pus et aux elobules du sang (leucocytes), d’autres plus volumineux, '■enfermant un ou plusieurs noyaux : entre ces deux espèces, on trouve tous les intermédiaires.

Sur l’épiploon, on observe tous les phénomènes de prolifération cellulaire : des cellules hypertrophiées et gonflées font saillie sur les travées où elles adhèrent

(1) Loc. cit. p. 73 et scq.

tantôt par une large surface, tantôt par un point (Ij. 1^ lies se détachent et peuvent continuer de vivre ou végéter quelque temps isolées du péritoine : leur substance granuleuse présente des mouvements amiboïdes. Des globules de pus sont le dernier aboutissant de celte néoibrmalion. Quant aux filaments de fibrine qui englobent parfois ces cellules, et les tiennent quelque temps adhérentes aux travées, ils proviennent des travées vasculaires voisines,— irritées par l’injection générale,— et dont l’exsudât s’est diffusé dans toute' la cavité péritonéale. (Cornil, communication particulière).

Cinq ou six jours après, on trouve encore des globules de pus ou des cellules nouvellement formées sur les travées, mais la majorité des cellules volumineuses et turgides s’est réappliquée contre la paroi : leur ventre saillant s’aplatit, elles perdent l'apparence granuleuse, et reviennent peu à peu au type primitif normal de cellules épithéliales disposées en larges lamelles.

A ce moment, on trouve dans la cavité pirilonéale des cellules granuleuses en dégénérescence graisseuse, car ces éléments restés libres dans le péritoine ne peuvent vivre plus longtemps et sont résorbés à l’état de graisse. On trouve aussi des globules de pus le long des travées vasculaires, mais on n'en trouve pas le long des vaisseaux, ce qui prouve que l’inflammation n’a pas* intéressé le tissu des vaisseaux eux-mêmes et que, par conséquent, l’élément vasculaire n’est pas immédiatement nécessaire à la formation des leucocytes.

En résumé, dans ce processus inflammatoire (que l’on peut prendre comme type d’une inflammation épithéliale), on observe : 1° une nutrition exagérée (interstitielle ou par endosmose), et une irritation formatrice avec prolifération cellulaire ; 2° la mort graisseuse (purulente), des cellules les plus anciennes, desquamées, et qui ne se trouvent plus, par suite, dans des conditions de vitalité suffisantes.

(L’élude de l’inflammation dans la cornée, le cartilage et les autres tissus non vasculaires, donnerait le même résultat).

(l) Voyez, dans Cornil et Ranvier, foc. cil. les figures 39 îi 43.

B. Inflammation expérimentale d'un tissu vasculaire [péritonite du mésentère ), d’après E. Wagner (i). Il suffit, dit Wagner, de mettre à l'air le mésentère d’une grenouille pour produire une inflammation que l’on peut observer au microscope.

On voit d’abord se produire une dilatation uniforme des artères qui, au bout de 2 heures environ, atteint son maximum. Ces vaisseaux peuvent doubler de diamètre, et de plus sont considérablement allongés. La dilatation des veines est plus lente, mais enfin elle égale presque celle des artères sans s’accompagner d’allongement. La dilatation atteint aussi les capillaires, mais y est moins prononcée (un quart environ du volume primitif). L'accélération de la circulation , constante au début, diminue toujours au bout de quelques heures : on distingue alors nettement les globules du sang, et les artères deviennent pulsatiles : dans une partie des capillaires la circulation conserve sa vitesse uniforme ; dans d’autres, on voit se produire des stases absolues ou partielles. Le courant sanguin qui, normalement, n’occupe que la partie centrale remplit toute la lumière du canal. Dans les veines et les capillaires, la couche plasmatique périphérique se remplit insensiblement d’une grande quantité de globules blancs qui présentent des expansions amiboïdes. Quelques-uns d’abord restent immobiles : d’autres, de plus en plus nombreux, s’arrêtent à leur tour jusqu’à ce que toute la surface interne de la veine apparaisse tapissée d'une couche simple de ces globules, Lien qu’à l’intérieur du canal la colonne de sang continue à circuler.

C’est alors que l’on observe le phénomène appelé Diapédèse , par Cohnheim. Nous l’admettrons, pour le moment, comme un fait d'observation, nous réservant de revenir, dans le chapitre suivant, sur la véritable nature du phénomène.

On voit, dit Wagner, des globules blancs franchir la paroi intacte de la veine : la surface extérieure du vaisseau se recouvre de petites élevures arrondies et inco-

(1) Nom. éléments de pathologie générale, traduction française. Savy, 1872, page 542 et scq.

lores qui augmentent lentement de volume, tout en continuant d’adhérer à la paroi; finalement elles s’en détachent et s’en écartent de plus en plus en s’enfonçant dans les tissus voisins... Au moment où commence la diapedôse, les globules blancs appliqués contre la paroi interne du vaisseau présentent des expansions amiboïdes dirigées vers cette paroi (1), où ils s’insinuent dans les interstices de l’épithélium en se déformant et s’allongeant plus ou moins : sous l’influence de la pression plus forte, les globules rouges peuvent les suivre dans ce trajet bien qu’en moins grand nombre. On les voit s’enfoncer dans la paroi du vaisseau et parvenir au dehors, entiers ou brisés : la partie restée en dedans est alors entraînée par la force du courant sanguin. 11 suffit de quelques heures (24 h. au plus) pour voir les capillaires entourés d’un nombre considérable de globules blancs et d’un bien moins grand nombre de globules rouges, intacts ou fragmentés. Les globules blancs s’éloignent de plus en plus du vaisseau : en quelques heures, le mésentère en est rempli : les globules rouges restent près des vaisseaux à moins qu’ils ne soient refoulés par la force de l’exsudation. Ces divers globules parviennent en partie à la surface de la séreuse, soit directement, soit après un trajet plus ou moins long dans l’épaisseur de cette membrane. 11 va sans dire qu’à l’extravasation globulaire se joint toujours l’exsudation d’une grande quantité de plasma (matière fibrinogène du sang) qui se coagule aussitôt et emprisonne les globules sanguins sortis des vaisseaux.

Quand l’inflammation se termine par résolution, nonseulement le plasma exsudé est résorbé, mais encore les globules blancs extravasés répandus dans les interstices du tissu connectif y sont recueillis par la circulation lymphatique, — entiers ou sous- forme de gi'anulation ? libres, — et sont rendus à la masse sanguine dans laquelle ils disparaissent.

En résumé, les phases essentielles de l’inflammation vasculaire du mésentère, telle que nous venons de l’esnuisser, se réduisent à l’hypérémie vasculaire, l’exsu-

d) Voy. Corail et Ramier, loc. cit., p. 83,

dation du sérum et de la fibrine, l’extravasation des globules rouges et surtout des globules blancs du sang, ces derniers constituant les globules purulents (Wagner).

L’inflammation du tissu osseux, du tissu conjonctif ou lamineux et de la plupart des tissus vasculaires, ne diffère que dans les détails de la description précédente (1).

C. Parallèle entre l'inflammation vasculaire et l'inflammation non vasculaire. — Si l’on compare les deux observations précédentes (A et B), faites à une grande distance l’une de l’autre et à des points de vue trèsdistincts, on est frappé tout d’abord des ressemblances fondamentales qui existent entre elles, et, quand on examine les différences, on reconnaît que la composition histologique des parties observées pouvait les faire prévoir, pour ainsi dire, à l’avance. Ainsi dans le tissu non-vasculaire (A), on ne peut constater nécessairement ni hypérémie,ni exsudât sanguin provenant directement de ce tissu : — mais la prolifération cellulaire, qui fournit les éléments figurés du pus, est analogue dans les deux cas, ce qui prouve qu’elle peut se faire aux dépens de la nutrition interstitielle ou osmotique ( circulation chimique de Bence Jones), sans l’intervention immédiate du sang.

Par conséquent, si l’on s’en tient absolument aux descriptions que nous venons de reproduire, d’après lears auteurs, on peut dire, avec exactitude, que dans le premier cas on a une inflammation exclusivement épithéliale; et dans le second une inflammation exclusivement vasctilaire. II n’y a pas de difficulté pour la première, l’agent irritant ayant été appliqué directement sur l’épithélium, et le tissu fibreux sous-jacent ne présentant que des modifications restreintes, et très-lentes à se produire sous l’influence de l’inflammation. Mais il n’en est pas de même dans la seconde observation : on peut s’étonner que Wagner ait pu produire une inflammation des vaisseaux du mésentère, même par le simple contact de l'air , sans provoquer en môme temps une

(1) Voyez pour ccs tissus : Corail et Ranvier, loc. cil., p. 77, 342 et passim.

irritation de l’épithélium qui recouvre la membrane parcourue par ces vaisseaux. C’est pourtant ce qu’affirme Wagner quand il dit : « Cependant la substance fondamentale du mésentère, les noyaux de son épithélium ainsi que les corpuscules de son tissu cellulaire continuent à être aussi visibles qu’auparavant, sans changement de situation ni de structure, dans les endroits où ils ne sont pas masqués par les globules sanguins extravasés. » Tout en faisant remarquer cette restriction, qui n’est pas sans importance, nous pouvons chercher ailleurs la cause de cette divergence.

Elle peut tenir, en effet, soit à la nature de l’agent employé pour produire l’inflammation (injection d’un liquide irritant ou simple contact de l’air), soit aux procédés d’investigation qui ne sont pas les mêmes dans les deux cas. En effet, dans la première observation, MM. Cornil et Ranvier se sont servis de l’action colorante spéciale du nitrate d’argent pour déceler l’épithélium de la séreuse, tandis que Wagner a négligé celte précaution. Il serait donc utile de reprendre et de varier l’expérience de ce dernier, afin de s’assurer si réellement on peut produire sur le mésentère une inflammation des vaisseaux qui ne serait pas accompagnée de celle de l’épithélium superficiel qui protège celle membrane.

Quant à l’inflammation vasculaire elle-même, Wagner ne nous dit pas précisément quelle est la provenance des globules blancs qui traversent, par diapédèse, la paroi des vaisseaux enflammés; il se contente d’admettre, comme autrefois Cohnheim, que ces globules préexistent dans le sang. Cela est vrai pour un certain nombre d’entre eux, mais on sait, aujourd’hui, qu’un plus grand nombre encore de ces globules sont fournis sur place par l’épithélium de la paroi interne des vaisseaux qui se desquame et prolifère sous l’influence de l’inflammation : en relisant l’observation de Wagner (B), on peut s’assurer que, selon toute vraisemblance, il a vu celle prolifération cellulaire de l’épithélium des vaisseaux, mais qu’il ne s’en est pas rendu compte, puisqu’il a confondu ces globules produits sur place avec ceux qui circulaient dans le sang.

Depuis, l’inflammation de l’épithélium vasculaire a été

bien étudiée par divers auteurs : « Dans le mésentère de la grenouille qui a été exposé à l’air, disent MM. Cornil et Ranvier (1), il est beaucoup plus difficile de voir le gonflement des cellules épithéliales qui forment la paroi interne des capillaires. Cependant, quand on est prévenu, on peut le reconnaître. On observe d’abord un gonflement de ces cellules et de leurs noyaux : les cellules qui étaient piales et homogènes, et ne pouvaient être distinguées, paraissent alors granuleuses , et, vues de profil, elles semblent fusiformes et sont distinctes les uns des autres. La disjonction de ces cellules a pour conséquence la dilatation des vaisseaux, et favorise la sortie des globules blancs, des globules rouges et du plasma fibrinogène. » Ces faits observés également par M. Schiff (2), ont servi de base à sa théorie de la suppuration qui constitue un pas de plus dans la question, bien qu’elle soit trop exclusive, ainsi que l’auteur luimême l’a parfaitement reconnu, pour s’appliquer à tous les cas de production des globules de pus. « Dans l’inflammation de la cornée, dit M. Schiff, c’est-à-dire d’un organe dépourvu de vaisseaux, on ne peut cependant exclure complètement l’influence de la dilatation vasculaire qui, précisément en se manifestant à la périphérie, sert à fournir au centre même de la cornée une plus grande abondance de liquide nutritif (3). Dans des cas

(1) Corail et Ranvier (2* partie), loc. cit., p. 563.

(2) De l’inflammation et de la circulation, traduit par Guichard de Choisi ty, 1873. Voyez dans la Tribune médicale, du 8 février 1874, p. 220, notre travail sur la Genèse du pus, où la théorie de M. Schiff se trouve exposée dans ses principaux points. On verra par la suite du présent mémoire que nos idées sur l'origine des globules purulents ont été, depuis, notablement modifiées, surtout par la lecture des récentes publications de MM. Ch. Robin et Béchamp.

(3) En outre, dans certains cas’ de conjonctivite chronique les vaisseaux de la conjonctive peuvent se prolonger jusque sur la cornée « où l’on voit à la loupe de fines arborisations qui témoignent d’une vascularisation anormale....» (Galezowski). Le même fait s’observe sur le cartilage (Corail et Ranvier) : ce qui prouve qu’c» pathologie surtout le passage est insensible entre la circulation vasculaire et la circulation osmotique.

plus rares, une irritalion du centre non vasculaire de la cornée ne réagit pas sur les vaisseaux marginaux et produit l’altération purement locale décrite par Recklinghausen : la cornée perd sa transparence, les lacunes interstitielles existant entre ses fibres sedilatent, les cellules, ou les noyaux, qui s’v trouvent prolifèrent ; les nouvelles cellules présentent des expansions amiboïdes et cheminent ainsi dans les interstices du tissu cornéen. On peut observer des faits analogues sur le tissu des tendons irrités.

« En résumé, dit M. Schiff, le progrès essentiel qui résulte des recherches modernes, c’est que nous pouvons comprendre, sous le même point de vue, toutes les altérations produites par un irritant. Si cet irritant agit sur un tissu non vasculaire, il augmentera les fonctions qui existent dans ce tissu, il produira une irritation nutritive (inflammation parenchymateuse de Virchow] : il pourra produire de la douleur quand l’organe possède des nerfs sensitifs. Lorsque le tissu est pourvu de vaisseaux, nous n’avons pas d’autre différence, dans l’inflammation, que son extension à ces vaisseaux, mais c’est là un point essentiel, » surtout au point de vue de l'exsudât qui constitue le caractère le plus important des inflammations étendues qui intéressent principalement la pathologie et la thérapeutique. Nous nous rallions pleinement, sous ce rapport, aux conclusions de M. Schiff, tout en faisant quelques réserves, qui trouveront place dans le chapitre suivant, au sujet de sa théorie de la suppuration.

D. Des exsudats inflammatoires chez l'homme. — L’hypérémie ou congestion inflammatoire, phénomène du début, ne laisse pas de traces, après la mort, quand elle n’a pas été de longue durée. En effet, les petits vaisseaux munis de cellules contractiles « subissent la rigidité cadavérique, et (en revenant à leur calibre normal) expulsent le sang contenu, de sorte que la rougeur due à la réplélion disparait (3). » Mais si la congestion a été intense et surtout de longue durée, la limite ou s’exerce la contractilité des parois vasculaires se trouve

(3) Corail et Ranvier, loc. cit., p. 35.

dépassée, la texture des parois est altérée d’une manière irrémédiable, et les vaisseaux restent, après la mort, distendus d’une manière plus ou moins irrégulière et remplis de globules de sang. Dans ce dernier cas, Y exsudai ne fait jamais défaut, et son étude est de la première importance, au point de vue surtout du diagnostic de l’inflammation.

L'exsudât, selon le siège qu’il occupe, peut être libre, interstitiel (ou infiltré) et 'parenchymateux (Wagner) : le premier, qui se forme généralement à la surface des membranes, représente, pour ainsi dire, les sécrétions physiologiques augmentées, mais altérées ; — le second se rencontre entre les éléments anatomiques des tissus qu’il écarte ; — le dernier est une perversion de la nutrition normale (1) à l’intérieur des éléments cellulaires, avec prolifération et genèse de cellules nouvelles. — Le plus souvent, dans les inflammations de quelque étendue, on trouve les trois variétés réunies dans le même organe.

Tout exsudât est ainsi composé, non-seulement d’une substance primitivement liquide, fournie par le plasma ou matière fibrinogène du sang, mais encore, et surtout, d’éléments cellulaires où dominent les globules de pus. 11 s’y joint toujours, en proportion variable, des débris épithéliaux ou autres provenant des éléments histologiques du tissu enflammé, des granulations libres et même quelques globules rouges plus ou moins altérés. La matière fibrinogène se coagule d’ordinaire sous forme de fibrine et englobe les leucocytes et les autres produits figurés, à la surface ou dans les interstices du tissu enflammé.

Dans les tissus sans vaisseaux rouges, l’exsudât, — ou le produit de l’inflammation qui en tient lieu ( exsudât élémentaire , Schiff), — se montre formé presque exclusivement de leucocytes et d’éléments cellulaires entourés d’une très-minime quantité de liquide exsudé à travers les lacunes interstitielles. Jusqu’ici on n’a pu y dômon-

(1) Et non pas simplement « une exagération de la nutrition normale » (Wagner), ce qui tendrait ii établir une confusion entre hypertrophie et inflammation. (Voyez ci-aprÈs : § II).

trer la présence de la fibrine (Wagner), ce qui s’explique par l’éloignement des vaisseaux sanguins.

On a classé les exsudats d’après leur nature et leur composition variable. Ces classifications sont très-artificielles, attendu que l’on passe, d’une manière insensible, d’une espèce à l’autre ; l’exsudai même peut varier, dans la même maladie, suivant les circonstances et l’époque où on l’observe : tel est le cas pour la pleurésie. — MM. Cornil et Ranvier ( loc , cit. p. 86), admettent six espèces principales d’exsudats inflammatoires :

1° Exsudât séreux, où prédomine l’albumine du sérum sanguin ; ex. : l’œdème inflammatoire (des morsures vénimeuses).

2° Exsudât muqueux ; — ex. : le coryza, le rhumatisme articulaire aigu.

3° Exsudât fibrineux ; — ex. : pleurésie, péritonite.

4° Exsudât fibrino-muqueux épithélial ( croupal des Allemands) ; ex. : l,a pneumonie fibrineuse.

5° Exsudât diphthéritique ; — ex. : le vrai croup des Français.

6° Exsudats hémorrhagiques et purulents, caractérisés par l’abondance des éléments figurés du sang ou des leucocytes : les globules rouges ou blancs se rencontrent dans tous les exsudats précédents, mais dans certains cas où ils sont très-abondants, on a tantôt l’exsudât hémorrhagique, tantôt l’exsudai purulent.

On voit facilement que cette classification ne repose pas sur des distinctions bien tranchées : on passe par nuances insensibles d’une variété à l’autre : ainsi on trouve des leucocytes jusque dans l’exsudât séreux des vésicatoires, et des globules rouges dans le mucus d’un simple coryza.

En résumé, tout exsudât contient, plus ou moins, de l’albumine, de la fibrine, de la mucine (mucus coagulé), des granulations libres, enfin des globules blancs (leucocytes) et des globules rouges en proportion variable.

Résorption des exsudats. — Cette résorption est la conséquence de la résolution de la phlegmasie, du rétablissement de la circulation et du retour, à l’état normal, du tissu enflammé (restitutio ad integrum, Jaccoud);

clic constitue la terminaison habituelle et la plus favorable de l’inflammation simple. Cette phase ultime n’a pas encore été complètement étudiée : de même qu’on discute encore sur la véritable cause de la coagulation de la fibrine dans le sang et les exsudats, on ignore aussi la modification physico-chimique qui fait que celte fibrine peut être reprise par la circulation. On sait seulement qu’elle « perd peu à peu l’aspect fibrillaire qu’elle a lors de son brusque passage à l’état solide, pour devenir peu à peu homogène ou grenue (1), » puis être résorbée. Les éléments cellulaires (leucocytes ou autres) de l’exsudât, se résolvent souvent en granulations libres, et sont résorbées sous celte forme, ou bien à l’état de cellules altérées, ratatinées, entières ou fragmentées (Robin). — C’est par les lacunes (interstices), et les capillaires lymphatiques, que se fait surtout cette résorption : quant au sérum il est simplement recueilli par les vaisseaux absorbants, dès que la circulation se rétablit. — Dans la pleurésie, Wagner a trouvé, sous l’exsudât, les capillaires lymphatiques de la plèvre dilatés et remplis de globules blancs englobés dans de la fibrine. Cette disposition a paru coïncider avec les phénomènes de résorption, et cette obstruction, qui oppose une barrière à l’absorption de l’exsudât, peut expliquer la lenteur de la résolution complète dans les pleurésies de quelque étendue (Cornil et Ranvicr, loc. cit. p. 46.)

Résumé synthétique : formes cliniques de l'inflammation. — On peut classer les formes diverses de l’inflammation, chez l’homme, d’après la nature des lésions, leur siège, leur degré d’intensité et leur cause. La division que nous adoptons ici diffère un peu de celle indiquée par MM. Cornil et Ranvier (loc. cit ., p. 104). Toute inflammation peut se rattacher à l’un, ou à plusieurs, des six groupes suivants :

1° Inflammations congestives;

2° Inflammations exsudatives et purulentes;

3° Inflammations pseudo-membraneuses;

(1) Robin : Anatomie et physiologie cellulaires, 1873, p. 425, note, et Les humeurs, 1874, cité dans la Tribune médicale, juillet, page 482, col. 2.

4» Inflammations hyperplastiques ou interstitielles;

5° Inflammations gangréneuses ;

6° Inflammations tuberculeuses et caséeuses.

Cette classification, utile pour l’étude, est tout aussi factice que celle des exsudats, la nature ne se prêtant nullement à nos divisions systématiques : on passe par degré des inflammations congestives aiguës les plus simples, aux inflammations les plus graves, telles que les formes pseudo-membraneuses et gangréneuses, — ou aux inflammations chroniques qui laissent des traces ineffaçables, et conduisent, par le tubercule, aux dégénérescences et aux tumeurs qui ont pour point de départ une inflammation. — Les inflammations congestives dont le type est le catarrhe aigu des muqueuses (coryza), — ou le premier degré de la plupart des inflammations, — présentent presque constamment un exsudât muqueux et une prolifération cellulaire avec globules purulents, bien que la congestion domine toujours; et la rapidité même avec laquelle cette congestion disparaît ou se reproduit, dans l’espace de quelques heures (comme sur la muqueuse nasale), prouve que l’inflammation peut se borner à une suractivité des éléments glandulaires, dont l’hypersecrétion muqueuse, altérée dans sa composition normale , mérite déjà le nom d’exsudat. — Les inflammations exsudatives et purulentes, les plus importantes, sont aussi celles qui nous intéressent surtout ici, car ce sont les phlegmasies que l’on a prétendu guérir par les émissions sanguines: telles sont la pneumonie, la pleurésie, la péricardite, la péritonite, dans lesquelles l’exsudât et la prolifération cellulaire ne font jamais défaut. — Les inflammations hyperplastiques ou interstitielles comprennent la plupart des phlegmasies chroniques des anciens (pneumonie interstitielle, cirrhose du foie, du rein, etc.). Elles diffèrent par leur marche, — et plus encore par le siège et la nature des lésions anatomiques qui les caractérisent, — des phlegmasies aiguës, avec lesquelles on les confondait autrefois : elles constituent, au contraire, des espèces morbides essentiellement distinctes, se présentant quelquefois comme complications consécutives

à des phlegmasies aiguës, mais nullement comme la continuation directe de celles-ci. Nous pouvons les écarter du cadre de cette étude, n’ayant point à examiner, ici, l’influence des saignées sur les maladies chroniques.

Nous laissons de côté, pour la môme raison, l’étude des néoformations inflammatoires (1) et des dégénérescences consécutives, terminaisons tardives et assez rares de l’inflammation, et dont le traitement ne peut être assimilé à celui des phlegmasies dont elles sont des complications plus ou moins indirectes.

En résumé, au point de vue qui nous occupe ici, les principales phases de l’inflammation simple sont : 4° L’hypérémie ou congestion inflammatoire, (qui manque dans les parties non-vasculaires, ou plutôt s’y borne à un accroissement morbide de la circulation interstitielle et osmotique); — 2° l’exsudât, qui sous sa forme élémentaire au moins [inflammation parenchymateuse, de Virchow), ne fait jamais défaut ; — 3° la résorption de l’exsudât (et le retour du tissu à l’état normal), qui, dans la majorité des cas, marque la résoution de la phlegmasie, et qui est exclusive des autres terminaisons (gangrène, néoformations ou dégénérescences consécutives).