MÉMOIRE COURONNÉ PAR L’ACADÉMIE DE MÉDECINE DE FLORENCE

Le docteur A. Mosso a déjà publié le récit des expériences qui prouvent que la destruction de la moelle épinière, ou de la communication de la moelle allongée avec cette dernière, n’entraine pas directement un affaiblissement du cœur. Ce fait n’exclut pas toutefois que, dans la moëlle épinière, il y ait des nerfs dont l’excitation puisse augmenter l’action du cœur. La persistance de la force normale de cet organe n’est pas nécessairement liée à la persistance de toutes les forces nerveuses, capables, en cas d’excitation, d’augmenter les contractions cardiaques. La destruction des nerfs hypothétiques accélérateurs rend nécessairement impossible une accélération par excitation nerveuse directe ; mais l’absence de la possibilité d’accélération n’entraine pas nécessai-

(I) Extrait du journal lo Sperimentale, novembre 1872.

rement une diminution de l’action normale, puisque celle-ci s’accomplit sous des influences intrinsèques. Il restait donc toujours à examiner si une irritation de la moelle épinière, ou de ses nerfs, peut accélérer le mouvement du cœur, indépendamment de la pression sanguine, produite par cette irritation. Nous avons étudié cette question de diverses manières. En premier lieu, sur des animaux soumis à l’influence du curare, nous avons coupé la moëlle allongée, et puis la moelle épinière au-dessous de l’origine des nerfs accélérateurs : Cette seconde section fut faite pour diminuer ou abolir, autant que possible, l’influence de la portion que nous voulions irriter, sur les vaisseaux de la partie inférieure du corps, afin d’éviter, de cette manière, qu’une augmentation de pression ne résultât de l’irritation; dans tous ces cas, on coupait au cou les nerfs vagues et sympathiques, et souvent aussi les nerfs axillaires, pour empêcher l’influence de la portion isolée de la moëlle épinière, sur la contraction des vaisseaux de l’extrémité supérieure. De plus, on coupait quelquefois aussi le nerf grand sympathique dans la cavité thoracique, au-dessous du troisième ganglion. Avec ces précautions, nous réussîmes souvent à produire l’irritation de la moëlle épinière, munie encore de toutes ses communications avec le cœur, sans donner lieu, même passagèrement, à la plus légère élévation de la pression du sang. Nous nous sommes assurés du fait, en nous servant d’un manomètre, lié dans l’artère, dans lequel le mercure était remplacé par un appareil élastique. Nous avons pris un manomètre dans lequel, suivant la proposition de Fick, un ressort creux, rempli d’esprit de vin, recevait la pression, ou un manomètre à air agissant sur une vessie de caoutchouc. Dans

tous les cas où l’irritation même énergique de la moelle épinière cervicale et thoracique supérieure n’avait pas produit une élévation de la pression, cette irritation ne produisit pas non plus d’augmentation dans la fréquence du pouls. Cette augmentation de fréquence manquait même dans les cas, où une élévation légère et passagère de la pression ne pouvait pas être évitée. Ce résultat, nous l’avons confirmé dans un très grand nombre d’expériences, faites à divers degrés d’empoisonnement parle curare, et même sous l’influence du chloroforme ou du chloral. Pour expliquer le résultat opposé, que quelques auteurs disent avoir obtenu après l’irritation de la moelle cervicale, il ne nous reste d’autre moyen que de supposer que ces auteurs n’ont pas pu éviter une augmentation passagère de la pression, augmentation qui est restée cachée, grâce aux oscillations propres du manomètre à mercure, dont jusqu’ici presque tous les auteurs se sont servi. En effet, dans toutes les expériences de nos prédécesseurs, on avait pris autant de précautions que nous en avons pris nous-même, pour éviter toute influence de la moelle épinière sur la pression du sang dans les vaisseaux, et nous devons confesser que même nos précautions se montraient quelquefois insuffisantes, et qu’on ne pouvait pas toujours éviter une petite élévation dé l’indicateur manométrique.

Mais ces expériences ne nous contentaient pas ; elles ne pouvaient, en effet, prouver autre chose que l’absence d’une influence sur le rhythme du cœur, dans les filaments nerveux que nous avions conservés et que nous ne devions pas détruire, afin d’éviter que le système sanguin périphérique ne fût lui-même influencé : il est vrai qu’au milieu de ces filaments conservés, se trou-

vaient tous ces nerfs qui, jusqu’ici, ont été regardés comme accélérateurs du cœur, mais de tels accélérateurs peuvent exister, et, contrairement à l’opinion de quelques auteurs modernes, suivre précisément le trajet des nerfs que nous étions obligés de couper. — On devait donc chercher, pour prouver d’une manière définitive l’absence des nerfs accélérateurs du cœur, à irriter la moelle épinière sans avoir coupé un seul nerf, qui pût, par une voie plus ou moins directe, communiquer avec les nerfs cardiaques, connus jusqu’ici.

Comme on le voit, la difficulté principale qui s’oppose à une telle expérience, c’est que l’irritation des nerfs spinaux augmente la pression du sang , et que cette augmentation de la pression réagit, de son côté, sur la fréquence du pouls, le plus souvent en faisant croître le nombre de ses pulsations et aussi, dans quelques cas plus rares, en le ralentissant. Si donc nous trouvons une augmentation, avant de l’attribuer à une irritation des nerfs cardiaques, nous devons nous assurer qu’elle n’est pas produite indirectement par l’élévation de la pression.

Nous avons cherché s’il n’existait pas un moyen de rendre la fréquence du pouls absolument indépendante de la pression du sang. Bien que a priori il ne nous parût pas probable qu’une telle indépendance pût être produite artificiellement, nous avons tenté plusieurs moyens, et nous avons eu le bonheur de réussir complètement, en administrant l’atropine à petites doses par injections sous-cutanées. On sait depuis longtemps que l’atropine paralyse très facilement les nerfs de ralentissement du cœur, qui sont contenus dans le nerf vague. Nous pouvons ajouter, d’après les expériences faites dans ce trimestre, qu’une quantité d’atropine un peu supérieure

à celle qui suffit pour paralyser le nerf d’arrêt, produit une telle insensiblité du cœur à la pression, que celle-ci peut être augmentée jusqu’au double et au triple, ou diminuée jusqu’à la moitié et même au tiers, sans que souvent la fréquence du pouls subisse la moindre altération.

Un moyen était donc trouvé, pour faire l’expérience que nous nous étions proposée : il fallait d’abord administrer à l’animal une faible dose d’atropine, puis, lorsque se montraient les premiers signes de l’empoisonnement, le narcotiser par le curare ; le sommeil produit par le curare peut très bien coexister avec l’effet de l’empoisonnement par l’atropine, sans que l’un de ces deux empoisonnements apporte aucun trouble à l’autre. Ensuite on coupait au cou les nerfs vagues et sympathiques ; on séparait la moëlle épinière de la moëlle allongée. Cette dernière opération, chez les animaux traités par l’atropine, produisait comme toujours, pendant quelque temps, un abaissement de la pression, mais n’agissait plus sur la fréquence du pouls, qui en restait indépendante. 'Après ces préparations, nous pouvions irriter la moëlle épinière, avec ses nerfs intacts, jusqu’à la production d’une pression sanguine énorme ; il ne se montrait plus de trace d’augmentation dans la fréquence du pouls. On pouvait irriter directement, avec les plus forts courants induits, la partie inférieure de la portion cervicale de la moëlle épinière, que l’on a regardée comme le principal agent d’accélération : l’effet sur la pression se produisait immédiatement ; la prétendue accélération ne se montrait pas. Quand l’action do l’atropine n’était pas complète, les plus fortes pressions avaient encore une faible influence sur la fréquence, mais cette

influence fut toujours immédiatement reconnue, et quelques nouvelles gouttes d’atropine suffisaient pour la faire disparaître. L’influence de l’atropine est tellement prononcée, que, chez un animal qui a reçu quelques gouttes de cette substance sous la peau, on peut lier l’aorte thoracique, et les deux artères bracchiales, de manière à ce que la pression du sang devienne très grande dans la carotide, sans que la fréquence du pouls s’en ressente. Un animal empoisonné avec une faible dose d’atropine, que l’on renouvelle de temps en temps, peut vivre plusieurs jours avec une circulation très régulière, bien que la fréquence du pouls soit complètement indépendante de la pression. Les expériences faites sur les nerfs spinaux et sur les nerfs sympathiques cervicaux et abdominaux des animaux traités par l’atropine, démontrent que la plus forte irritation' de la moelle épinière reste sans effet direct sur la fréquence du pouls : et aux défenseurs des nerfs accélérateurs spinaux, il ne resterait que l’objection très vague et peu probable que l’atropine, qui paralyse les nerfs d’arrêt du cœur et rend le cœur insensible à l’altération de la pression, puisse aussi paralyser un grand nombre de nerfs accélérateurs, de sorte que ces nerfs pourraient faire défaut chez les animaux citropinisés, mais non chez les animaux sains. D’autres faits, que nous avons observés, montrent que cette supposition n’est pas fondée.

Onsait combien varie, chez les divers individus, la facilité avec laquelle le pouls réagit contre une oscillation de la pression. Il est des animaux sains, chez lesquels une faible augmentation de pression suffit pour produire une accélération du pouls : il y en a d’autres, chez lesquels cette accélération se montre seulement lorsque

l’augmentattion de la pression est très considérable, et il y en a chez lesquels cette augmentation de pression, pour produire une élévation du pouls, doit être supérieure à celle qui, chez les chiens, est la conséquence d’une irritation de la moëlle épinière. Expérimentant sur un grand nombre d’animaux curarisés, nous avons fait la compression de l’aorte thoracique inférieure, pour trouver un certain nombre de chiens chez lesquels, au moins durant l’influence du curare, une élévation de la pression, produite de cette manière, ne fût pas suivie d’une augmentation dans la fréquence du pouls. Après avoir trouvé quelques-uns de ces chiens, nous avons pratiqué l’irritation de la moëlle épinière, en coupant auparavant les nerfs vagues et sympathiques au cou. Ici l’irritation agissait sur une moëlle, dans laquelle aucun nerf n’était détruit, dans laquelle l’atropine ne pouvait paralyser aucun filament; ici donc, il était à supposer que l’irritation dût fortement augmenter le pouls, si une telle augmentation pouvait être produite par l’action de la moëlle , sans l’intervention de la pression. Le pouls resta inaltéré dans sa fréquence, quand on agissait sur la partie inférieure de la moëlle cervicale, ou quand, après la section de la moëlle allongée avec les nerfs qui l’accompagnent, l’irritation agissait sur toute la moëlle cervicale. Ces expériences complètent la preuve, que les nerfs spinaux accélérateurs du cœur n’existent pas.

Des recherches antérieures, déjà commencées en 1847 et continuées pendant de longues années, m’avaient montré que dans le nerf vague au cou existent des fibres, dont l’irritation peut augmenter la fréquence des battements du cœur, donc de véritables fibres accélératrices. Ce fait a été nié par un très grand, nombre d’auteurs, parce qu’il est très difficile de pratiquer l’irritation des nerfs vagues , de manière à ce que les fibres d’arrêt ne soient pas irritées en même temps, venant ainsi masquer les fibres accélératrices, auxquelles elles sont supérieures. Heureusement ces dernières obéissent déjà à une irritation, qui n’agit pas encore sur les fibres d’arrêt, de sorte qu’une excitation très faible, dont on doit rechercher la force avec le plus grand soin, nous révèle l’existence des premières, sans réveiller l’activité des secondes. — On comprend que l’augmentation de la pulsation, obtenue par ce procédé, si elle reste proportionnelle à l’état d’irritation des nerfs, doit toujours être très petite, de sorte qu’on pourrait la traiter d’insignifiante, si la constance du fait ne compensait pas le peu d’extension de l’effet. On sait que d’autres auteurs encore, et surtout Molescott, ont répété ces expériences et confirmé leur exactitude. En outre du nerf vague, on a encore attribué à la portion cervicale du grand sympathique la propriété de pouvoir exciter le mouvement cardiaque et augmenter sa fréquence ; à cet égard,- mes expériences ne sont pas

positives. Sur les lapins, chez lesquels le sympathique cervical s’isole facilement, je n’ai jamais pu constater avec sûreté que l’irritation de ce nerf pût augmenter la fréquence du pouls, quand j’avais, trois ou quatre jours avant l’expérience, extirpé les nerfs accessoires. Quelquefois j’ai vu, à la suite de l’irritation du sympathique cervical, une élévation modérée de la pression artérielle, et, à la suite de cette élévation de pression, il se produisit parfois une très légère augmentation de la fréquence du pouls ; mais on comprend que de telles expériences, faites en grande partie pendant les années 1856 et 1857, ne suffisent pas pour nous faire attribuer au nerf sympathique cervical la possession de fibres, ayant le pouvoir d’accélérer les mouvements du cœur.

J’ai dit que j’avais fait, comme préparation des animaux, l’extraction du nerf accessoire ; et une telle préparation est nécessaire, parce que l’accessoire est esssentiellement la partie motrice du nerf vague, et celle d’où tirent leur origine toutes les fibres motrices du cœur, qui appartiennent au nerf vague. En dehors de la cavité du crâne, il existe diverses anastomoses entre le nerf vague, le nerf accessoire et le nerf grand sympathique, anastomoses qui auraient pu communiquer à l’accessoire des fibres cardiaques motrices appartenant en réalité au nerf de Willis (1), c’est-à-dire à l’ensemble du

(1) Le nerf de Willis, huitième paire des nerfs crâniens, comprend trois portions d'après cet anatomiste : la première est constituée par le nerf glosso-pharyngien ; la deuxième par le norf pneumogastrique, ou nerf vague; la troisième par le nerf spinal, ou nerf accessoire. Les anatomistes français ayant à peu près généralement adopté une autre classification des paires de nerfs crâniens, le lecteur devra, pour la parfaite intelligence des détails qui suivent, avoir présentes à l’esprit ces dénominations anciennes, que nous avons cru devoir conserver, pour être parfaiteirffcnt fidèle au texte de notre auteur. Dr G.

nerf vague. Pour ne pas être induit en erreur par de telles fibres anastomotiques, on devait faire atrophier tous les filets nerveux qui, dans le sympathique, appartiennent au système du dixième nerf, ce qui se fait en extirpant ses racines motrices. Il semble que si Bezold avait agi ainsi dans toutes les expériences, dont le but était d’examiner l’influence du sympathique sur le cœur, il n’aurait jamais pu trouver que, chez les lapins, ce nerf participe aussi, non pas toujours, mais quelquefois, à la propriété que possède le nerf vague, d’agir comme nerf d’arrêt.

Quoi qu’il en soit, pour moi, le nerf vague était toujours le seul nerf, dans lequel on pût prouver l’existence de fibres accélératrices ; néanmoins, dans mes premiers travaux de 1848 et 1849, je désignai le nerf vague, non comme le seul, mais comme le principal nerf excitateur du cœur. Cette maùière de voir, que quelques auteurs regardaient à cette époque, et plus tard aussi, comme très exagérée, trouve sa justification dans un fait que John Reid avait observé avant moi, et qu’il m’était aisé de confirmer : c’est qu’après la section des deux nerfs vagues au cou, lu pouls ne reste pas uniformément égal, quelles que soient les conditions dans lesquelles le corps se trouve placé ; mais qu’au contraire, des excitations physiques et morales, comme un mouvement violent ou la peur, peuvent encore produire une certaine élévation du mouvement cardiaque. Je pus confirmer plus tard, en 1864, que chez les lapins, même après l’extirpation complète des deux nerfs accessoires, un fort mouvement accélère encore le pouls, beaucoup moins toutefois que lorsque les racines motrices du vague étaient encore actives. Chez les cliats, je fis de semblables

expériences, et, après l’extirpation du nerf de Willis, je constatai seulement une trace souvent douteuse d’augmentation, après une forte agitation des animaux. Et même cette trace manquait, dans beaucoup de ces expériences sur les chats.

Si donc une agitation générale, ou une influence agissant sur le système nerveux central, augmente le pouls, je croyais alors, en 1849, devoir attribuer cette augmentation à une influence nerveuse s’exerçant directement sur le cœur; et, par conséquent, je devais supposer que, en dehors du nerf vague, il existait encore d’autres nerfs cardiaques, moins importants qne ce dernier, pouvant augmenter la fréquence du pouls : nerfs qu’à cette époque, et depuis lors, j’avais recherchés en vain. Il ne me venait pas alors à l’idée d’attribuer l’augmentation du pouls que j’observais, à une élévation de la pression artérielle, produite par l’agitation, parce que, dans quelques expériences que j’avais faites à cette époque, le hasard ne m’avait montré que des lapins, chez lesquels l’augmentation de la pression artérielle avait produit une dépression de la fréquence du pouls. J’avais fait ces expériences sur la pression sans couper le nerf vague ; mais plus tard j’appris qu’après la section de ce nerf, ou, ce qui revient au même, après l’extirpation du nerf accessoire, une élévation considérable de la pression artérielle, augmente généralement la fréquence des pulsations cardiaques ; et les expériences de Ludwig et Thiry ont montré que, dans ces conditions, la diminution de la fréquence est plutôt une exception à la règle.

À partir de ce moment, il n’était plus nécessaire, à moins que d’autres faits ne vinssent à l’appui de cette

opinion , de supposer encore la présence d’autres nerfs moteurs du cœur, existant en dehors du système du nerf vague. Puisqu’il était prouvé que l’irritation d’aucun autre nerf 11e pouvait produire une augmentation dans la fréquence des battements du cœur, on devait se demander, si cette augmentation souvent rudimentaire, qu’une excitation générale pouvait encore produire, après la section des nerfs vagues, ou plutôt après l’extirpation des nerfs accessoires, 11’était pas due à une élévation de la pression artérielle, élévation qui se développe si facilement après une excitation générale du corps, et qui, précisément dans ces conditions, c’est-à-dire après la paralysie du nerf vague, produit si souvent, comme effet secondaire, une augmentation des pulsations.

Les recherches précédentes nous avaient de nouveau démontré que les nerfs dits accélérateurs spinaux du cœur, qui sont les seuls nerfs accélérateurs admis par quelques auteurs , n’existaient pas, du moins chez les chiens et les chats examinés par nous. Une autre série d’expériences nous avait montré que, même dans l’hypoglosse, dont le rameau appelé descendant, s’accole aux nerfs dn plexus cardiaque, il n’existe pas de nerfs accélérateurs. Nous pouvons ajouter aussi que l’irritation du dernier ganglion cervical du grand-sympathique, faite avec toutes les précautions nécessaires pour diminuer, autant que possible, l’élévation de la pression du sang, qui est souvent la conséquence de ces irritations, n’amenait pas , dans nos expériences, une augmentation du pouls. Toutes ces observations rendaient probable, plus que jamais, que le nerf vague était peut-être le seul nerf moteur du cœur; et la récente découverte, dont nous avons parlé plus haut, de la nouvelle propriété

que possède l’atropine, de rendre le pouls tout à fait indépendant de la pression, nous poussait à examiner de nouveau cette question.

Si l’on admet que le nerf vague est le seul nerf moteur cardiaque, et que l’augmentation du pouls qui, dans certaines conditions, se produit encore, après la section de ce nerf, dépend d’une modification de la pression du sang, Y atropinisation, jointe à la section du nerf vague, doit rendre le pouls régulier et presque invariable : Cette supposition ne paraissait pas se confirmer dans nos premières tentatives.

Il y a quelques années, un expérimentateur russe a découvert que lorsque, sur un animal empoissonné par le curare (l’auteur expérimentait sur des chats), on comprime les deux carotides primitives, de •manière à produire une anémie relative du cerveau , cette anémie agit à la façon d’une forte irritation sur le système vasculaire : la pression monte fortement , et le pouls subit une augmentation considérable dans sa fréquence. Dans cette expérience, les nerfs vagues sont coupés. Comme l’effet se produit quelquefois très tard, jusqu’à, une demi-minute après la fermeture de l’artère, comme il ne cesse pas immédiatement, mais peu à peu, après la réouverture, et comme l’occlusion d’autres artères, beaucoup plus volumineuses que les deux carotides, n’entraîne pas un effet semblable, mais seulement une élévation plus légère de la pression, élévation qui se produit et disparait immédiatement, il n’était pas à supposer que cette altération de la pression dépendit seulement d’une cause mécanique, c’est-à-dire de la diminution d’étendue du système circulatoire. Ces considérations acquièrent encore plus d’importance, quand on fait l’ex-

périence en pratiquant, non pas la fermeture simultanée, mais, comme nous l’avons fait, la fermeture successive des deux carotides. Dans ce cas, l’occlusion de la seconde carotide influe sur la pression, dans une mesure beaucoup plus grande, que l’occlusion de b aorte abdominale, ou celle des deux artères sous-clavières. Si l’on réfléchit que le cérveau reçoit la plus grande partie de son sang, au moins chez' les mammifères domestiques, des artères vertébrales, on voit qu’il ne reste, pour la carotide, que la circulation de la face et celle d’une petite partie du cerveau : et cette étendue n’est, certainement, pas plus grande que celle qui correspond aux divisions de l’aorte abdominale. Si, malgré cela, l’occlusion de la seconde carotide produit l’effet que nous venons d’indiquer, et qui a été comparé avec raison, par le premier expérimentateur qui l’a observé, à celui delà tétanisation de la moëlle cervicale, nous sommes justifiés de regarder les phénomènes amenés par l’occlusion de la seconde carotide, comme le résultat secondaire d’une irritation nerveuse, et cette manière de voir est précisément confirmée par la forme de la courbe de la pression, obtenue après l’occlusion des carotides, et spécialement par les retards que l’on observe entre les élévations successives, et par quelques autres faits que nous avons à exposer ici.

Nous avons supposé a priori que l’effet primitif de l’état d’irritation, produit par la fermeture des carotides, est une contraction des tuniques musculaires des vaisseaux petits et grands, ce qui explique l'élévation de pression, que le premier expérimentateur observa dans les artères, et que nous avons pu constater aussi dans les veines, spécialement dans la veine jugulaire et dans

la veine crurale , ainsi qu’à l’intérieur du cœur droit. L’observation directe nous montra, en effet, cette contraction vasculaire, au moins dans les vaisseaux de moyenne grandeur des extrémités antérieures et postérieures des chiens. Nous avons supposé que l’augmentation de fréquence du pouls, conformément à ce qui se voit après l’irritation de la moelle épinière , n’est que la conséquence ultérieure de l’élévation de la px-ession.

Voulant examiner si l’atropine peut neutraliser l’action excitatrice sur le cœur, dans toutes les élévations de la pression, obtenues par les méthodes connues jusqu’ici, c’est-à-dire par l’injection de liquides dans le système vasculaire (nous avons employé de l’eau tiède et du sang), par l’occlusion des principales artères du corps, par celle de la veine cave, par l’action de l’acide carbonique sur le sang dans l’état axpliyxique, nous voulions aussi essayer l’occlusion des deux carotides : et nous étions très étonnés de voir que, dans ce cas, bien que les deux nerfs vagues eussent été coupés au cou, et que l’animal eut été bien atropinisé, il ne manquait jamais de se produire, en même temps que l’élévation de la pression, une certaine augmentation de la fréquence du pouls, qui quelquefois se montrait déjà, avant que la pression se fût rapprochée de son maximum.

Il fallait donc conclure, ou que l’augmentation de fréquence était produite par l’élévation de la pression, et que cette pression était telle, que l’atropine ne pouvait neutraliser son effet; ou que nous avions ici, à côté de l’excitation vasculaire, une excitation directe de certains nerfs cardiaques accélérateurs, qui ne seraient pas contenus dans le nerf vague au cou. La première de ces possibilités est peu probable : on ne peut voir ce que

pourrait avoir de particulier cette augmentation de pression, comparativement à toutes les autres, auxquelles donnent naissance une semblable contraction vasculaire, et dont l’effet est neutralisé par l’atropine. D’autre part, il arrive que, dans quelques cas, après la réouverture des carotides, la fréquence du pouls retourne déjà au chiffre normal, alors que la pression s’est encore peu abaissée, et est encore plus élevée, que celle qui existait pendant la période d’augment, alors que le pouls avait déjà acquis son accroissement de fréquence : On devait donc admettre que ces deux effets ne dépendent pas l’un de l’autre, mais que la même cause, V irritation par anémie, produit d’un côté la contraction vasculaire, de l’autre, l’excitation des nerfs moteurs cardiaques.

Mais, s’il en est ainsi, où devons-nous chercher le nerf moteur du cœur, en dehors du nerf vague, qui est coupé au cou ? Cet autre nerf cardiaque, ou ces nerfs, s’il y en a plusieurs, pourraient, si nous voulions nous permettre une hypothèse hardie, ne pas être excitablespar des courants électriques, ou par des irritations mécaniques ; mais, quoi qu’il en soit, le moyen nous est maintenant offert pour les reconnaître, attendu que leur section doit, après l’occlusion des carotides, chez l’animal atropinisé, empêcher l’augmentation de la fréquence du pouls, lorsque préalablement le nerf vague sympathique (nous avons opéré spécialement sur des chiens et, quelquefois, sur des chats) a été coupé au cou. Ces nerfs peuvent se trouver, ou en dehors du système du nerf vague accesssoire, ou dans les ramifications, que donne le système du nerf pneumo-gastrique dans sa partie supérieure, avant de descendre dans la région cervicale, ramifications qui peuvent peut-être communiquer de

diverses manières avec les nerfs du plexus cardiaque.

Notre premier soin fut de prouver que l’augmentation de fréquence qui nous occupe, est due réellement à l’action de nerfs, qui entrent dans le cœur, et est indépendante de l’élévation de la pression du sang. Cette preuve fut fournie par divers chats et un petit chien, chez lesquels on ouvrit la cavité thoracique, pendant qu’ils étaient sous l’influence du curare. L’occlusion des deux carotides produisait encore son effet complet. Nous détruisîmes ensuite, aussi bien que nous le pûmes, tous les nerfs cardiaques, avec un scalpel et avec l’ammoniaque. L’occlusion des carotides augmentait encore la pression, mais non plus la fréquence. Occcasionnellement, nous vîmes que, pour obtenir cet effet, il n’est pas toujours nécessaire de détruire complètement les nerfs : mais que le nerf vague étant coupé au cou (comme touj ours) , une destruction même incomplète suffisait, quelquefois, pour abolir l’augmentation de la fréquence. Probablement, dans ce cas, les ramifications qui contiennent les fibres accélératrices que nous cherchons, n’avaient pas été épargnées. Mais nous devons ajouter qu’une destruction limitée aux rameaux, qui sortent du ganglion cervical inférieur, et l’extirpation de ce même ganglion (ganglion étoilé de quelques auteurs) ne suffisaient pas pour empêcher, ou même pour diminuer l’augmentation de fréquence du pouls.

Lorsqu’il fut prouvé que c’était bien à l’action d’un nerf cardiaque, que nous avions à faire ici, nous examinâmes si ce pouvait être un nerf, qui naquit en dehors du système des nerfs vagues, et particulièrement si ce n’était pas une action du nerf grand-sympathique. Le ganglion cervical supérieur fut extirpé sur des chats ; le

ganglion cervical moyen sur des chiens; et le ganglion cervical inférieur, comme nous l’avons déjà dit, sur des chiens et des chats : l’augmentation se maintint. Une seule fois, cette augmentation manquait sur un chat, après l’extirpation du ganglion cervical supérieur; mais, dans ce cas, nous nous sommes convaincus, d’abord pendant l’opération, et plus tard par l’autopsie, que la lésion était trop étendue, et avait embrassé, en même temps, d’autres filaments nerveux. Dans d’autres expériences, on extirpa quelques autres portions inférieures du grandsympathique, l’hypoglosse ou quelques nerfs cervicaux ; o n enleva le glosso-pharyngien ; on accumula quelquesunes de ces lésions sur le même individu : l’augmentation se maintint. On comprend que nous aurions pu étendre beaucoup plus ces recherches, mais, après de telles indications, il nous paraissait, beaucoup plus convenable de rechercher si les nerfs, en question, ne seraient pas des ramifications du système du nerf vague, que le tronc cervical du nerf 11e contiendrait pas au cou. Nous avons noté déjà que des ramifications de ce genre peuvent exister, se rendant dans le nerf grandsympathique ; mais, dans ce cas-ci, le sympathique ne pouvait plus entrer en ligne de compte, puisqu’il était déjà prouvé que ni son tronc au cou, ni ses ganglions, ne contenaient les fibres cherchées.

Une expérience pouvait probablement décider la question, c’était l’extraction complète de l’accessoire. Comme nous savons que toutes les fibres motrices du nerf vague, connues jusqu’ici de nous, sauf quelques nerfs moteurs pharyngés, tirent leur origine de la portion inférieure, c’est-à-dire de l’accessoire, nous avons pratiqué l’extirpation de ce dernier sur divers chats; nous l’avons tentée

aussi sur des chiens ; mais l’opération ne nous a réussi qu’un très petit nombre de fois. Après que l’animal avait été empoisonné par le curare, atropinisé, et soumis à la section des deux nerfs vagues au cou, l’occlusion des deux carotides ou d’une seule, pendant que l’autre était déviée dans le manomètre, donnait naissance, comme d’habitude, à une forte élévation de la pression, mais l’augmentation de la fréquence du pouls manquait entièrement : et déjà, nous nous croyions certains que les nerfs, cherchés pendant si longtemps, devaient appartenir au système du nerf vague, quand une autre expérience mal réussie vint de nouveau éveiller des doutes. Chez un des animaux, l’extirpation de l’accessoire n’était bien faite que d’un côté ; de l’autre côté, les communications supérieures avec le vague persistaient, et, cependant, sur cet animal, préparé comme nous venons de l’indiquer, l’augmentation de fréquence du pouls n’en faisait pas moins défaut. On ne pouvait admettre qu’une lésion de l’accessoire, limitée seulement à ses racines inférieures, pût suffire pour empêcher l’augmentation de fréquence, dont il est question, parce qu’à l’occasion de l’examen des nerfs cervicaux, nous avions déjà détruit auparavant les racines inférieures de l’accessoire, sans empêcher l’augmentation du pouls. — La chose devint encore plus singulière, lorsque, dans diverses expériences, nous nous fûmes assurés qu’il suffisait de faire l’extirpation de l’accessoire d’un côté, sans toucher le moins du monde l’autre côté, pour empêcher l’augmentation de la fréquence, après l’occlusion des deux carotides de t’animai atropinisé.

Faisant pour le moment abstraction de ces faits singuliers, auxquels nous reviendrons dans le cours de ce

mémoire, et qui paraissaient indiquer que, pour que l’occlusion des carotides eût pour conséquence de produire l’augmentation de la fréquence, l’action simultanée des nerfs accélérateurs des deux côtés était indispensable, nous devions conclure que le nerf que nous cherchions, appartenait aussi au système des nerfs vagues, et que ses racines se trouvaient dans l’accessoire. D’autres expériences nous ont prouvé que ces fibres n’existent pas dans le rameau externe de l’accessoire, qu’elles doivent donc probablement, avec le rameau interne, se mêler intimément au nerf vague, à moins qu’elles ne se trouvent dans d’autres petites anastomoses, que, pour le moment, nous laissons en dehors de la question, parce que nous avons à examiner si ces fibres ne peuvent pas être entrées dans le vague à la base du crâne, pour l’abandonner ensuite avant sa sortie de son second ganglion, ganglion du tronc, qui correspond au plexus ganglionaire de l’anatomie humaine.

Pour examiner cette question , il fallait couper le nerf vague, non pas au cou, mais au-dessus du second ganglion, sous la base du crâne : cette opération est facile sur le chat, mais plus difficile chez le chien. Le résultat de cette expérience n’était pas douteux. Après l’opération, pratiquée sans toucher aux autres uerfs visibles de l’animal curarisé et atropinisé, l’élévation de la pression se produisait après l’occlusion des carotides, mais l’augmentation de la fréquence manquait entièrement : le pouls était devenu, pour ainsi dire, comme invariable. Dans ces expériences, on ne fit pas la section des nerfs vagues au cou.

Les nerfs, dont nous nous occupons, doivent donc accompagner le nerf vague jusqu’au niveau du second ganglion, et puis le laisser, pour se réunir par une autre voie au plexus cardiaque. Les différents nerfs qui sortent du vague, au point indiqué, chez l’homme, se retrouvent chez les carnivores, mais sont en partie réunis le long du cou, dans la gaine commune du nerf vague sympathique : de sorte qu’il reste seulement à prendre en considération le rameau pharyngien, qui pourrait, par des anastomoses contenues dans les parois du pharynx, avoir des rapports avec le plexus cardiaque et le rameau laryngé supérieur, rameau qui, comme le savait déjà Andersh pour l’homme, et comme cela a été confirmé pendant ce siècle pour beaucoup de mammifères, envoie au niveau du larynx, et dans l’intérieur de la masse laryngée, un petit filet anastomotique, vers une ramification du laryngé inférieur. Les nerfs cardiaques pourraient suivre le cours de cette anastomose, puis courir, dans le rameau récurrent, vers la cavité thoracique, et là, ou entrer dans les rameaux déliés, que le récurrent envoie au plexus cardiaque, et qui étaient déjà connus d’Andersh et de Neubauer, ou rentrer de nouveau dans le tronc du vague, pour en sortir presque immédiatement daùs ses rameaux cardiaques inférieurs. Nous pouvons exclure les rameaux pharyngiens, parce que déjà dans plusieurs des dernières expériences, mentionnées dans

le paragraphe précédent, nous avions coupé le nerf vague au-dessous de ces rameaux, et rocclusion des carotides ne pouvait plus accélérer le pouls de l’animal atropinisé. Quant aux anastomoses entre le nerf pharyngien supérieur et les rameaux pharyngiens, elles étaient à peine à prendre en considération, parce que' chez les carnivores domestiques, elles sont très inconstantes. Nous devions donc limiter les expériences à l’anse des nerfs laryngés. Sur divers chiens, soumis à l’influence du curare et de l’atropine, nous mimes les nerfs laryngés supérieurs, ou seulement leur rameau interne, dans une anse de fil, pour pouvoir le retrouver rapidement ; nous coupâmes le nerf vague au cou, et, quand la fréquence du pouls et la pression furent redevenues constantes, nous fermâmes celle des carotides qui n’avait pas été déviée dans le manomètre : le pouls et la pression augmentèrent. On rouvrit l’artère et on répéta quelques fois la même expérience, deux ou trois fois, pour avoir une idée de l’augmentation de fréquence du pouls ; ensuite on rouvrit les artères, on attendit le retour à l’état relativement normal du pouls, et enfin on coupa les nerfs laryngés supérieurs. Cette section augmenta en général un peu le pouls au premier moment ; l’augmentation passa rapidement, et ensuite on ferma les carodites : la pression du sang s’éleva, comme auparavant, mais l’augmentation de fréquence du pouls fit défaut. Sur quelques animaux , ces expériences furent faites en coupant seulement un seul des nerfs laryngés supérieurs, et l’augmentation ne manqua pas moins. Les mêmes expériences furent répétées sur d’autres animaux, en coupant, au lieu des laryngés supérieurs, les nerfs récurrents à différente hauteur de leur trajet : l’effet était le même ; nous

étions donc dans la bonne voie. — Nous avons aussi examiné si les fibres cardiaques, contenues dans les nerfs laryngés, retournent, dans la cavité thoracique, vers le tronc du nerf vague, ou si elles se trouvent dans les rameaux cardiaques du laryngé récurrent. Nous avons tenté une seule expérience à cet égard, qui nous a paru indiquer qu’elles ne retournent pas au tronc du nerf vague.

Une grande partie, peut-être la plus grande, des nerfs excitateurs du cœur sort donc du nerf vague, au-dessous de la région ioïdienne, mais il n’en reste pas moins encore dans le tronc de ce nerf, du moins dans la plus grande partie des animaux examinés par nous, des fibres excitatrices du cœur. Nous avions étudié auparavant si les fibres motrices, maintenant découvertes, obéissent seulement à l’irritation principale pratiquée par nous, c’est-à-dire à l’anémie cérébrale, ou si, comme c’était très probable, elles sont aussi excitables au moyen des irritants ordinaires. Nous nous sommes servi de courants induits, ou à direction alternante, ou à direction constante. L’interruption du premier genre de courant se fit presque toujours avec- l’interrupteur de Neeff, ou avec une roue dentelée : il y avait toujours plus de 200 interruptions à la seconde. Lorsque, après la section du nerf vague au cou, chez l’animal atropinisé, le pouls était resté égal pendant six ou huit unités de temps, nous faisions passer le courant tout-à-coup dans les deux nerfs laryngés supérieurs ou inférieurs, et nous observâmes quelquefois une augmentation considérable de la fréquence du pouls. Cette augmentation commençait immédiatement avec l’irritation, mais ce n’était qu’après trente ou quarante secondes, qu’elle était arrivée à son

maximum, et elle restait, avec de petites oscillations, stable jusqu’à la fin de l’irritation. Puis cette augmentation disparut avec plus de rapidité qu’elle ne s’était produite. Elle s’éleva d’autant plus rapidement que le courant était plus fort. Nous avons dit que cette augmentation était considérable, et elle l’était, en effet, en comparaison de celles que produit l’irritation du tronc du nerf vague au cou. An lieu de vingt à vingt et une pulsations, qui existaient avant l’irritation, le courant excitateur du nerf nous en donnait, par exemple, vingtquatre ou vingt-six ; rarement , l’augmentation n’était que de deux pulsations pour vingt. — Dans ce cas encore, l’augmentation ne faisait pas défaut.

Mais cette augmentation manquait absolument, si, après la section des nerfs récurrents, on irritait les nerfs laryngés supérieurs, ou si, avant l’irritation de la partie supérieure des récurrents, ces nerfs avaient été liés plus bas vers la cavité thoracique ; ce qui nous montre que l’effet observé n’était pas la conséquence d’une irritation unipolaire, dont l’existence, d’ailleurs, était peu probable, parce que les courants induits étaieuts toujours faibles. L’augmentation se montrait déjà après l’irritation d’un seul nerf récurrent, mais elle était alors inférieure à celle produite par l’irritation des nerfs des deux côtés.

L’augmentation momentanée et passagère qui se montrait généralement pendant quelques secondes, immédiatement après la section des nerfs mentionnés, montre que même l’irritation mécanique n’était pas sans effet.

Nous devons maintenant parler de l’effet de la section des nerfs accélérateurs sur la fréquence du pouls. Nous avons déjà cité le fait, que le pouls normal est produit par une irritation ou une action de la partie périphé-

rique des nerfs, qui se trouvent dans l’intérieur du cœur. S’il en est ainsi, les nerfs accélérateurs ne peuvent qu’accélérer, mais non produire le rythme normal du cœur; et, s’ils ne le produisent pas, s’ils ne sont pas actifs dans le pouls normal, leur paralysie ne doit pas, nécessairement, modifier le pouls, pourvu que celui-ci corresponde à l’état absolu de repos. Ils ont donc tort ceux qui, se mettant en contradiction avec les principes généraux de la physiologie du système nerveux, s’attendent à ce que la section des nerfs moteurs du cœur doive toujours ralentir la fréquence du pouls. Mais on comprend que lorsque , par une excitation quelconque, les nerfs moteurs du cœur sont mis à un dégré même minime d’activité, leur paralysie, faisant cesser cette activité, doive ralentir le pouls. Nous avons observé l’influence de la section des vagues et des récurrents sur la fréquence des battements du cœur, sur un très grand nombre d’animaux. Généralement les animaux liés sur la table, sans qu’on les ait soumis à l’influence du curare, sont dans un certain état d’excitation : la section des récurrents nous donnait, non pas dans le premier moment, mais après quelque temps, une légère diminution du pouls. Cette diminution était naturellement beaucoup plus grande quand, avant la section, les animaux avaient été excités artificiellement. Cette excitation, nous l’avons produite, sur des animaux atropinisés, par l’occlusion des carotides : si, durant cette occlusion, quand le pouls était augmenté, on coupait un nerf récurrent ou laryngé supérieur, le pouls diminuait d’une manière très appréciable. La diminution était moindre et manquait quelquefois, rarement pourtant, si, sur ces animaux atropinisés, on coupait le nerf vague au cou.

Sur d’autres animaux, empoisonnés par l’atropine et le curare, nous avons employé la strychnine pour exciter les centres nerveux du système vasculaire. La strychnine, chez l’animal non atropinisé, ralentit généralement les mouvements cardiaques, pourvu qu’elle puisse agir par l’intermédiaire des libres de la portion cervicale du nerf vague. Mais chez les animaux atropinisés, rendus immobiles par le curare, tout accès strychnique se manifeste par une forte augmentation du pouls et de la pression sanguine. Les nerfs moteurs doivent être dans un état d’irritation. Si, pendant un tel accès, visible au manomètre, on coupait les nerfs vagues au cou, le pouls diminuait de fréquence, et la diminution croissait pendant quelques unités de temps ; si le pouls redevenait presque stationnaire, il restait pourtant toujours plus fréquent qu’avant l’accès. Si ensuite on coupait les récurrents , la fréquence du pouls décroissait de nouveau rapidement, et plus considérablement qu’après la section des vagues au cou.

Nous avons employé de cette manière plusieurs substances excitantes, toujours après que l’atropine eut rendu le cœur indépendant de la pression du sang et de l’influence des nerfs d’arrêt, et nous avons toujours trouvé que la section des nerfs vagues et des récurrents, faite en même temps, ou successivement, diminuait la fréquence du pouls.

Gomme l’atropine fait cesser l’action des nerfs d’arrêt, elle ne laisse dans le vague quo les fibres cardiaques motrices, dont l’existence est alors mise en évidence par l’irritation galvanique. N’ayaut plus à craindre l’influence du système d’arrêt, nous pouvions nous servir, dans ce cas, même pour le vague, de courants assez forts.

Nous nous sommes assurés que même l’irritation par la douleur, sur l’animal atropinisé, augmente encore la fréquence du pouls. Donc cette augmentation, observée pour la première fois par Magendie, et qui est accompagnée d’une élévation de la pression du sang, ne dépend pas de cette pression, et constitue une excitation, qui est dans une dépendance directe des centres moteurs du cœur dans la moelle allongée. En effet, nous avons trouvé que, dans les conditions indiquées, la section des filets cardiaques du nerf vague et du récurrent laisse subsister l’élévation de la pression, et fait disparaître entièrement l’augmentation de la fréquence du pouls. Je ne puis décrire ici toutes les modifications, toutes les variations que j’introduisis dans l’exécution de ces expériences ; les faits que je viens d’exposer sont suffisants pour me permettre de conclure que, par les moyens d’excitation connus jusqu’ici, le système du nerf vague est le seul accélérateur des mouvements cardiaques, et que, hors du vague accessoire, aucun autre nerf ne possède de fibres, dont l’irritation produise directement une augmentation de la fréquence du pouls. Ces fibres sont accompagnées, dans le tronc du nerf vague, par d’autres qui ralentissent le pouls; dans la ramification du laryngé, les -nerfs accélérateurs sont les seuls nerfs cardiaques, dont on puisse prouver l’existence (1).

Comparées entre elles, l’augmentation de fréquence, produite par l’excitation du laryngé, est supérieure à celle qui est la conséquence d’une irritation du tronc du nerf vague.

Je pus, de plus, confirmer ce que j’ai déjà dit autre

(1) De nouvelles expériences ont été faites sur ce môme sujet; nous en signalons les résultats dans notre préface.

part, que toutes les fibres du nerf vague et du laryngé, qui influencent le mouvement cardiaque, proviennent de l’accessoire. Dans la nouvelle édition des Leçons sur le Système nerveux encéphalique, je me prononçai, dans une note, sur les cas en apparence exceptionnels, dans lesquels, après la; destruction supposée complète de l’accessoire, on pouvait constater que le nerf vague conservait encore un reste d’influence sur le cœur, en qualité de nerf d’arrêt ou de nerf accélérateur.