DES NERFS CARDIAQUES

John Reid, le premier, avait observé qu’après la section des deux nerfs vagues au cou, le pouls ne reste pas uniformément, égal, dans quelque condition que se trouve placé l’individu, mais qu’au contraire les mouvements du cœur sont encore susceptibles d’être modifiés par des excitations physiques et morales.

Le professeur Maurice Schiff, s’occupant de cette question, confirmait, en 1848 et 1849, les expériences de John Reid et déclarait que le nerf vague 11’est pas le seul, mais le principal nerf excitateur du cœur, bien qu’alors on ne put démontrer que dans le nerf vague seulement la présence des fibres accélératrices. Il attribuait l’augmentation des pulsations qu’on observe chez les animaux privés des nerfs vagues, à la suite d’une agitation générale, ou d’une cause quelconque, influant sur le système nerveux central, à une action nerveuse agissant directement sur le cœur ; et partant, dans l’hypothèse de l’existence d’autres nerfs cardiaques, pouvant modifier le rythme du cœur, il s’appliquait dès lors à en rechercher la présence et le trajet.

(1) La relation 'de ces expériences a été publiée dans le journa l lo Sperimentale, 1872, par le docteur Angelo Mosso.

Plus lard, après que Ludwig elTliiry eurent démontré qu'une augmentation de la pression artérielle fait croître en général la fréquence du pouls, il semblait très probable que l’élévation, souvent à peine sensible, qu’une excitation générale pouvait encore produire après la section des nerfs vagues, fut due à l’augmeiTtation de la pression artérielle, qui se produit si facilement après une excitation générale du corps.

Comme toutes les expériences entreprises pour constater la présence des nerfs accélérateurs du cœur, que quelques auteurs persistaient à admettre, étaient restées infructueuses, et qu’il était démontré que le sympathique n’avait aucune action excitatrice, il devenait déplus en plus vraisemblable que le nerf vague était le seul nerf moteur cardiaque.

La physiologie ne possédait aucun moyen pour rendre la fréquence du pouls absolument indépendante de la pression; et a priori il paraissait assez peu probable qu’on put arriver à obtenir cette indépendance.

Le professeur Schiff, s’étant occupé de cette question dans ces derniers mois, découvrit le fait très intéressant et certainement très fécond en résultats nouveaux, que l’atropine donnée à petites doses détruit toute relation entre la pression du sang et le rythme des battements cardiaques.

On savait depuis longtemps que l’atropine paralyse les nerfs d’arrêt du cœur, contenus dans le nerf vague ; mais maintenant, après la récente découverte de cette nouvelle propriété de l’atropine, nous pouvons produire, 1 avec quelques gouttes d’une solution concentrée, une | insensibilité telle du cœur à l’égard de la pression, que celle-ci peut augmenter ou diminuer du double, du tri-

pie, sans que le plus souvent la fréquence du pouls éprouve la moindre altération. En admettant que le nerf vague soit le seul nerf moteur du cœur et que l’élévation du pouls qui. se manifeste, après la section des nerfs vagues, à la suite de quelques excitations, dépende de l’augmentation de la pression sanguine, l’ atropinisation jointe à la section des nerfs vagues devrait rendre le pouls régulier et invariable.

Les expériences, faites dans ce sens dans notre laboratoire, n’ayant pas confirmé cette supposition, le professeur Schiff s’appliqua de nouveau à la recherche des nerfs excitateurs du cœur, et, après une longue série de très brillantes expériences, qu’il publiera dans un mémoire (1), non-seulement il démontra la présence des nerfs excitateurs du cœur, mais il découvrit môme la voie tortueuse qu’ils suivent.

Ces nerfs appartiennent au système du nerf vague et ont leurs racines dans le nerf accessoire. Leurs fibres excitatrices entrent dans le nerf vague à la base du crâne ; et, chez le chien, elles se séparent du vague, avant la sortie de ce nerf du second ganglion, c’est-à-dire du ganglion du tronc, qui correspond au plexus gangliforme chez l’homme, pour se réunir, en changeant de direction, au plexus cardiaque.

• Andersch savait déjà que, chez l’homme, (et dans ce siècle le fait a été confirmé pour plusieurs mammifères), le nerf laryngé supérieur envoie, au niveau du larynx, et dans la masse laryngée, un petit rameau anastomotique, vers une ramification du laryngé inférieur. Il est probable que les nerfs cardiaques suivent le trajet de cette anastomose, pour courir dans le rameau récurrent

(1) Voir le mémoire suivant: Le nerf vague.

jusqu’à la cavité thoracique, et là entrent dans les rameaux déliés que le récurrent envoie au plexus cardiaque, et qui étaient déjà connus d’Andersch et de Neubauer, ou rentrent de nouveau dans le tronc du nerf vague, pour en sortir presque aussitôt avec ses derniers rameaux cardiaques.

Un des principaux agents d’excitation, outre l’excitation galvanique, dont se servit le professeur Schiff pour démontrer l’activité des fibres excitatrices du cœur découvertes récemment par lui, fut le trouble apporté à la circulation cérébrale, par l’oblitération des artères carotides.

On savait depuis longtemps qu’après la section des nerfs vagues, si l’on comprime le tronc des carotides primitives, l’anémie, produite dans le cerveau, agit comme un puissant irritant sur le système vasculaire ; la pression subit une forte élévation et le pouls croit considérablement en fréquence.

Dès le commencement de ces expériences, comme l’effet se produisait quelquefois très tard, jusqu’à une demi-minute après l’oblitération de l’artère carotide, et ne cessait pas immédiatement, mais bien peu à peu, après sa réouverture, et que, d’ailleurs, on pouvait observer que l’oblitération d’autres artères beaucoup plus volumineuses que les deux carotides, ne produisait pas un effet semblable, mais seulement une élévation peu notable de la pression, qui cessait rapidement, il n’y avait pas lieu de supposer que l’élévation produite, par l’oblitération des carotides, dépendit uniquement d’une cause mécanique, c’est-à-dire de la diminution d’extension du système circulatoire. Quand on liait successivement le tronc des deux carotides primitives, la ligature de la der-

nière artère produisait un effet beaucoup plus considérable que l’occlusion des deux artères sous-clavières et de l’aorte abdominale, et la pression du sang croissait en même temps que la fréquence du pouls, comme dans la tétanisation de la moelle cervicale. On avait supposé en principe que l’élévation du pouls, qui se produit précisément à la suite de l’irritation de la moëlle spinale, n’était qu’une conséquence de l’augmentation de pression ; mais en cherchant ensuite à examiner si l’atropine pouvait neutraliser l’action excitatrice sur le cœur, dans le cas d’augmentation de pression par oblitération des carotides, on voyait que, bien que les nerfs vagues fussent coupés et l’animal très bien atropinisé, il ne manquait jamais de se produire, avec l’élévation de la pression, une certaine augmentation dans la fréquence des battements cardiaques ; et on devait conclure qu’à côté de l’excitation vasculaire, existait une excitation directe des nerfs cardiaques accélérateurs qui, au cou, n’étaient pas contenus dans la gaine des ners vagues.

Le professeur Schifî découvrit de cette manière un moyen très simple de démontrer la présence des nerfs excitateurs du cœur ; et quand, par de longues recherches, il arriva à déterminer le trajet complet de ces nerfs, il put démontrer d’une façon encore plus évidente, qu’une interruption, faite en un point quelconque du trajet que j’ai décrit plus haut, suffisait pour empêcher l’élévation du pouls, dans le cas d’excitation produite par l’ohlité— ration de la carotide.

Je retracerai en quelques mots une de ces expériences, pour montrer combien la reproduction en est facile et sûre. On dépose sous la peau d’un chien quelques gouttes d’une solution saturée de sulfate d’atropine, puis on lie

et on injecte dans la veine jugulaire une petite quantité de curare, on pratique la respiration artificielle si c’est nécessaire, et on entoure par exemple les nerfs laryngés inférieurs avec une anse de fil, pour pouvoir les retrouver rapidement dans la plaie à un moment donné. On coupe le nerf vague au cou et on prépare la communication du tronc d’une carotide primitive avec le manomètre ; et lorsque la fréquence du pouls et la pression sont redevenues constantes, on oblitère la carotide qui n’a pas été déviée dans le manomètre, et aussitôt la pression et le pouls augmentent considérablement. On répète quelques fois cette expérience, pour avoir une idée de l’augmentation de la pression et du pouls, à la suite de l’excitation produite par l’anémie relative du cerveau ; puis on rouvre l’artère, on attend le retour à l’état normal, et on coupe les nerfs laryngés supérieurs.

Cette opération produit en général une élévation du pouls, due à une irritation mécanique des fibres excitartrices, mais c’est là un effet passager qui disparait vite. Si ensuite on ferme les deux carotides, la presion du sang monte comme auparavant, mais il n’y a plus élévation du pouls; et même quand on coupe un seul des nerfs laryngés, l’irritation centrale des fibres excitatrices n’a plus aucun effet visible sur le rythme du cœur.

Il est à peine nécessaire de dire que le professeur Scliiff examinait, dans cette série d’expériences, si les fibres motrices qu’il avait retrouvées obéissaient seulement à l’irritation par anémie cérébrale, ou si, comme c’était beaucoup plus probable, elles étaient aussi excitables par les irritants ordinaires. Il se servit des excitations mécaniques et des courants induits à direction alternante

ou égale ; l’interruption du premier courant se fit presque toujours avec l’interrupteur de Neeff, ou avec une roue dentelée, qui donnait plus de 200 interruptions à la seconde. Après la section du nerf vague au cou, sur un animal atropinisé, dont le pouls était resté constant pendant six ou sept unités de temps, il üt passer le courant dans une portion des deux nerfs laryngés supérieurs ou inférieurs, et il observa toujours une augmentation quelquefois très considérable du pouls, qui croissait d’autant plus rapidement que le courant était plus fort (1).

(1) Le mémoire italien donne ici le récit de cinq expériences faites, sous la direction de M. Schiff, par M. A. Mosso lui-même, dans le but de rechercher l'effet produit par l’irritation chimique des nerfs, découverts par le professeur, sur les mouvements du cœur. Nous n’avons pas cru devoir traduire ces expériences, dont les détails, bien qu’intéressants au plus haut point, auraient pu paraître un peu longs au lecteur : nous nous contentons d’en signaler les résultats, en reproduisant le troisième et dernier paragraphe du mémoire de M. A. Mosso :

« L’irritation chimique des nerfs, outre la simplicité et la rapidité de l'exécution, présente l’avantage, qui n'est pas indifférent, de pouvoir limiter l’action sur un point déterminé du nerf.

« Par les expériences décrites, faites en irritant les nerfs cardiaques au moyen d'une solution de potasse, on voit clairement :

« 1° Que l’irritation des nerfs vagues produit une augmentation des pulsations, augmentation qui est due aux fibres excitatrices du cœur, qui suivent le trajet des nerfs vagues ;

« 2* Qu’en isolant le rameau du sympathique du tronc principal du nerf vague, on obtient encore une augmentation de la fréquence, en irritant les fibres du nerf vague avec la potasse, tandis que l’irritation du sympathique reste sans effet visible sur le rythme du pouls;

« 3° Que l'irritation mécanique des nerfs laryngés inférieurs, produite par la simple section, est déjà capable par elle-même de faire croître le nombre des battements cardiaques ;

a 4° Que, indêpendammentde l’augmentation de pression, l’irritation des nerfs laryngés inférieurs, faite au moyen d’une solution de potasse, est capable d’augmenter considérablement la fréquence du pouls;

« 5° Que l’augmentation des pulsations du cœur est, à un certain point, proportionnelle à l’intensité de l’irritation. Si ce résultat est moins clair en se servant de l’irritation chimique, il est mieux mis en lumière par les expériences exécutées au moyen de l’irritation galvanique. »