CONSIDÉRATIONS GÉNÉRALES

Les lésions élémentaires de la syphilis médullaire sont assez simples puisqu'elles peuvent être ramenées à une inflammation primitive des vaisseaux et du tissu conjonctif de la pie-mère suivie de lésions dégénéralives du tissu nerveux. Mais la variété dans la rapidité et le mode d'évolution, dans l'étendue et la localisation des lésions entraînent une grande complexité des symptômes. Aussi, les formes cliniques sont-elles multipliées.

Il est possible cependant de donner une description des lésions anatomiques telles qu'elles se présentent dans les cas ordinaires tout en indiquant les particularités qui caractérisent les formes spéciales.

De même, au point de vue clinique, s'il existe dans le tableau syinptoniatique une grande variabilité' portant sur la gravité et la nature même des manifestations, l'encliaînement des signes obéit à une règle générale que l'on peut formuler.

La description anatomique et clinique que nous proposons repose sur l'examen des cas publiés dans ces dernières années et aussi sur l'étude d'observations suivies d'aulopsic et de faits cliniques qui nous sont personnels.

Nous avons eu l'occasion d'examiner au microscope sept moelles de syphilitiques dont cinq ont été recueillies dans le service de M. Dejerine à l'hospice de Bicêtre ; un autre cas nous a été confié par M. Lancereaux et nous avons recueilli une observation très importante dans le service de M. Dujardin-Beaumetz, à l'hôpital Cochin. Nous donnerons, dans la deuxième partie de ce travail avec l'histoire d'un certain nombre d'observations cliniques, provenant pour la plupart du service de M. Dejerine, l'examen microscopique de

ces sept cas que nous avons rangés suivant la durée de l'affection. Ils offrent un terrain très favorable à l'étude des lésions de la syphilis médullaire, car ils fournissent des exemples des principaux types cliniques.

Le premier cas (cas n° I, obs. 108) a Irait à un homme de 34 ans, syphilitique depuis deux ans, qui fut pris de douleurs lombaires, de lourdeur dans les jambes et de quelques troubles dans le fonctionnement des sphincters. Quelques semaines plus tard, il est frappé d'une attaque brusque de paraplégie et meurt soixante heures après.

On comprend l'importance de ce cas qui permettait de reconnaître la nature des lésions au début de leur évolution. Or, les lésions vasculaires étaient très prononcées; elles atteignaient les artères et les veines, surtout ces dernières, et existaient dans toute la hauteur de la moelle, en particulier, au niveau du bulbe. Les altérations du tissu propre de la pie-mère étaient très discrètes, il existait cependant des foyers d'infiltration périvasculaires et de petits nodules gommeux péricapillaires dans les méninges et dans la moelle (pl. I).

Les altérations vasculaires atteignaient leur maximum d'intensité dans la région dorsale supérieure et en ce point la moelle était ramollie sur une longue étendue, la substance grise désorganisée. Le tissu nerveux altéré ne présentait pas trace d'inllammation du tissu interstitiel, mais tous les attributs de la nécroinose au début.

Il s'agissait en somme d'un grand foyer de ramollissement ischémique qui s'accompagnait de quelques petits foyers hémorrhagiques capillaires.

Dans le deuxième cas (cas n° II, obs. 109), qui nous a été communiqué par M. Lancereaux, il s'agit d'une femme de 34 ans qui prit la syphilis à l'âge de 26 ans. Sept ans plus tard, elle présenta des phénomènes cérébro-spinaux diffus et oscillants qui durèrent quelques mois et furent interrompus par une attaque brusque de paraplégie. A la suite de cet accident, les symptômes paralytiques s'accentuèrent progressivement mais rapidement, et la malade succomba cinq mois environ après l'attaque de paraplégie. A l'autopsie, on trouva des altérations vasculaires considérables et aussi une infiltration marquée des méninges avec prédominance de l'inflammation autour des vaisseaux. En quelques points même, l'infdtration gommeuse développée dans la paroi des veines formait des nodules assez

volumineux dont le centre était en voie de régression caséeuse (pl. 11, fig. 1). iiSS lésions vasculaires répandues dans toute la hauteur de la moelle étaient particulièrement développées dans le segment dorsal. Dans toute l'étendue de cette région, le tissu nerveux est nécrosé à la partie périphérique de la moelle, et la substance grise elle-même est très altérée.

La dégénération du tissu nerveux est ici beaucoup plus avancée que dans le cas n" I, et le parenchyme est réduit à une masse granuleuse presque amorphe absolument distincte du tissu inflammatoire de la pie-mère voisine. A côté du processus de dégénération du tissu nerveux qui est le plus répandu, on note en quelques points l'envahissement de ce tissu par Finfdtration spécifique émanée de la piemère ou d'un vaisseau intra-médullaire; mais ces lésions ont une étendue incomparablement moins importante que les altérations de nature dégénérative. Les altérations radiculaires, qui sont très développées dans ce cas, semblent au contraire relever d'un envahissement progressif par l'infiltration.

Le malade du cas n" III (obs. 110), présenta, à l'âge de 26 ans, quatorze mois après un chancre syphilitique, quelques symptômes spinaux qui précédèrent de quinze jours seulement une attaque légère de paraplégie bientôt suivie d'amélioration. Deux mois plus tard survint une nouvelle attaque plus grave. A partir de ce moment, les symptômes s'accentuent progressivement et la mort survient dans le seizième mois après le début de l'affection. Les lésions des vaisseaux et des méninges se présentaient avec les mêmes caractères que dans le cas précédent, mais ces modifications, ainsi que celles qui intéressaient le parenchyme nerveux, étant de date plus ancienne, offraient des particularités importantes. Les vaisseaux oblitérés présentaient les signes manifestes d'un processus de rénovation : néoformation de capillaires dans les parois et le caillot central, développement exagéré et supplémentaire des vasa-vasorum, etc., apparences qui indiquent l'établissement d'une circulation nouvelle (pl. III, fig. 4, et pl. IV, fig. 2).

Le tissu nerveux dégénéré est totalement privé d'éléments rappelant la structure des éléments nerveux, mais les produits de désintégration sont excessivement abondants et, d'autre part, le tissu névroglique en voie de réaction tend à combler par son développement les vides résultant de la nécrose des éléments nobles. Les altérations

dans ce cas n'étant pas toutes de même date, on a le tableau des phases successives par lesquelles passe le tissu interstitiel avant d'arriver à la constitution de la sclérose névroglique qui remplace définitivement le tissu nerveux détruit.

Ce processus représente la presque totalité des lésions médullaires ; en un point très restreint seulement, l'infiltration de la pie-mère semble s'être développée davantage, la dure-mère adhère à la pie-mère et l'infiltration spécifique a envahi la portion sous-jacente du parenchyme médullaire qui présente les aspects d'une cicatrice scléreuse conjonctive.

Les trois observations précédentes fournissent des documents sur la nature des lésions en pleine activité, et l'échéance variable de la mort dans ces trois cas permet d'acquérir des notions sur leur mode d'évolution.

Le quatrième cas (cas n" IV, obs. 111) est un exemple de syphilis médullaire ancienne dont les altérations arrivées à leur dernier stade étaient stationnaires depuis plusieurs années. Le sujet de cette observation avait présenté, neuf mois après un chancre induré, les premiers signes d'une affection spinale, puis une attaque de paraplégie qui, après un certain degré d'amélioration, avait revêtu dans la suite l'aspect d'une paraplégie spasmodique de moyenne intensité dans le type classique. Le malade était dans cet état depuis neuf ans, lorsqu'il succomba aune pleurésie. La moelle présentait dans la région dorsale supérieure une sclérose diffuse, intéressant surtout les cordons latéraux et les cordons postérieurs. Au foyer d'altération transverse partielle, s'ajoutait naturellement une dégénération secondaire ascendante et descendante.

Les méninges étaient légèrement épaissies et scléreuses, mais les lésions prédominantes portaient encore sur les vaisseaux tant de la pie-mère que du tissu médullaire. Ces lésions offraient un caractère particulier d'ancienneté; très développées dans la région où la moelle avait le plus souffert, elles existaient d'ailleurs dans toute la hauteur du névraxe, et l'on pouvait constater que, dans les parties où la moelle était restée saine (à part la dégénérescence secondaire), l'inflammation s'était limitée aux parois vasculaires. Comme cette lésion avait subi un arrêt dans son développement, la sclérose des parois vasculaires s'était manifestée tandis que la lumière des vaisseaux n'était pas encore notablement réduite (fig. 28, p. 353).

La sclérose du tissu médullaire se présentait avec les caractères de la sclérose névrogiique, dont on pouvait suivre le développement dans le cas n° III. Ici, elle était arrivée à son dernier terme, les produits de désintégration des éléments nerveux étaient à peu près complèlement résorbés, elle parenchyme médullaire sclérosé était induré.

11 faut ajouter à ces cas trois observations qui nous ont été communiquées par M. Dejerine et qui se rapportent à des malades qui succombèrent douze ans, quatorze ans et vingt ans après le début de la paralysie. Les préparations microscopiques que nous avons eu l'occasion d'examiner offraient les mêmes particularités de faible développement des altérations de la pie-mère et de prédominance des lésions sur les petits vaisseaux des méninges et de la moelle.

Si l'on résume les altérations constatées dans ces différents cas, on remarque que les altérations vasculaires sont constantes, qu'elles se montrent dès le début, car elles sont à peu près exclusives dans le cas n°I, et manifestement plus anciennes que les altérations de la moelle; enfin que les lésions des méninges n'ont qu'un rôle lout à fait accessoire dans la détermination des altérations secondaires du parenchyme médullaire. Quant au pi'ocessus d'altération de ce parencliyme, il se manifeste d'abord par un état de ramollissement du tissu avec nécrose des éléments nobles alors que le tissu interstitiel ne présente encore pas trace d'inflammation. Ce n'est que plus tard que survient la période de réaction du tissu interstitiel et la sclérose terminale présente les caractères de la sclérose névrogiique. Si les altérations du tissu médullaire sont sous la dépendance des lésions vasculaires. elles résultent des troubles circulatoires et non de l'envahissement du tissu nerveux par une sclérose périvasculaire, car dans les cas anciens cas n» IV), on rencontre de nombreux vaisseaux altérés qui traversent des portions de parenchyme sain et sont en contact avec des tubes nerveux normaux. D'autre part, les parois des vaisseaux qui ( raversent le tissu de sclérose n'ont aucune adhérence avec ce tissu.

Un fait clinique remarquable qui ressort également de l'histoire de ces observations, c'est la fréquence du début brusque ou de l'apparition rapide des accidents. Ce phénomène est bien caractéristique d'une lésion d'origine circulatoire, il n'est d'ailleurs nullement spécial à une forme clinique particulière ; la paraplégie spasmodique développée lentement présente dans la suite le même aspect que celle qui succède

-à des accidents brusques, lorsque ces accidents n'ont pas été assez intenses pour déterminer rapidement la mort. Il n'y a là qu'une différence dans la rapidité d'évolution des troubles ischémiques.

Ces considérations nous amènent à proposer, pour la description de l'évolution anatomo-clinique des formes les plus communes de la syphilis médullaire, le cadre suivant :

Les altérations vasculaires el, méningées sont les premières en date {période d'altérations méningo-vasculaires), les troubles circulatoires se manifestent alors par des symptômes oscillants et diffus assez semblables aux phénomènes cérébraux qui accompagnent l'état décrit sous le nom d'hémiplégie variable. Ces phénomènes spinaux sont la lourdeur des jambes avec des sensations subjectives variées, des douleurs lombaires, des troubles légers des sphincters, l'inégalité des réflexes dans les membres inférieurs, etc. {période prémonitoire). Puis surviennent, dans la nutrition des éléments nerveux, des troubles graves qui le plus souvent se manifestent rapidement. Le parenchyme nerveux est frappé de mort et présente les premiers signes de la nécrose (s fade de ramollissement) . A cet accident correspond une. attaque de paraplégie.

Si la lésion est très étendue, la mort survient à brève échéance, surtout lorsque les centres spinaux supérieurs sont atteints. Lorsqu'elle permet la survie, l'intensité des symptômes et leur nature sont en rapport avec l'étendue et la localisation du foyer de ramollissement, et dans ce cas la lésion continue son évolution.

Le parenchyme nécrosé dégénère in situ {période de dégénérescence); en même temps, les fibres interrompues dégénèrent dans le sens de leur direction {dégénérescence secondaire ascendante et descendante).

A la suite de l'attaque de paraplégie, même lorsque les centres gris spinaux des membres inférieurs ne sont pas détruits, la paraplégie est généralement flasque, car la rupture d'équilibre qui survient dans la circulation spinale, influe sur l'irrigation de ces centres dont le fonctionnement est momentanément compromis.

Puis survient une période de réaction inflammatoire du tissu interstitiel névroglique. Les vaisseaux oblitérés sont suppléés par le développement des vasa-vasorum et l'afflux collatéral. Le tissu conjonctif et surtout la névroglie entrent en activité, remplacent le

parenchyme nerveux et la sclérose s'établit dans les régions d'abord frappées de nécrose {période de sclérose).

Dans la majorité des cas qui permettent la survie du sujet, l'altération du tissu médullaire siégeant dans la région dorsale, les centres gris spinaux des membres inférieurs sont conservés, mais leur fonctionnement est modifié par la présence de la lésion située au-dessus et la sclérose secondaii'e du faisceau pyramidal. Les malades présentent les signes d'une paraplégie spasmodique persistant à l'état chronique.

Cette description s'applique au plus grand nombre des cas de syphilis médullaire, particulièrement au type clinique tracé par Erb sous le nom de paralysie spinale syphilitique. Le professeur de Heidelberg a eu surtout en vue les cas d'intensité moyenne qui présentent le tableau complet de l'affection, mais il faut faire rentrer dans ce cadre les formes graves qui n'offrent que les premiers stades de l'évolution et ne se distinguent des formes complètes que par la précocité du terme fatal.

Il est bien évident que le tableau clinique dépend de la localisation des lésions médullaires ; ainsi le type classique répond à une altération de la moelle dorsale n'intéressant qu'une partie de la coupe et respectant la substance grise de la région lombaire. Mais le ramollissement pourra être plus étendu, atteindre d'autres régions : la région cervicale, le renflement lombaire, donnant lieu à des formes correspondantes de paralysie spinale.

Les lésions pourront prédominer dans la substance grise, les cordons postérieurs, être distribuées en foyers disséminés et figurer ainsi des formes pseudo-systématiques rappelant le tabès, la poliomyélite antérieure, la sclérose en plaques, elc.

Enfin, parmi les formes spéciales, il faut ranger celles qui résultent d'un accident dans l'évolution des altérations méningées. Quelquefois, en effet, l'infiltration spécifique se localise dans les membranes et se développe considérablement, le ■ méninges sont très épaissies, adhèrent entre elles et plus tard deviennent scléreuses. Cette méningite syphilitique peut ainsi s'associer aux manifestations ordinaires que nous avons décrites et même constituer l'altération principale. Ou bien, mais rarement, c'est une néoplasie gomraeuse qui se développe et provoque des accidents de compression.

Dans les formes ordinaires, l'inflammation spécifique dépasse fréquemment les limites de son siège primitif (tissu vasculaire et lymphatique des méninges), et envahit plus ou moins la moelle même, mais ces accidents sont purement contingents, et l'altération principale du parenchyme nerveux relève des troubles circulatoires produits par les lésions vasculaires.

Nous avons eu déjà l'occasion d'exposer cette opinion (1) avec l'appui de notre maître, M. Dejerine (2) sous l'inspiration duquel nous avons entrepris ce travail.

I 1. — Les lésions.

A. — Période des altérations méningo-vasculaires

Dans la myélopathie syphilitique, les altérations des vaisseaux et des méninges sont les premières en date.

L'étude des lésions vasculaires comporte deux questions : d'abord l'examen des faits observés, puis l'intei'prétation qu'on en peut proposer.

Artères. — Nous avons déjà indiqué les divergences d'opinion des différents auteurs sur le point de départ du processus d'inflammation dans les tuniques artérielles. Il semble, en effet, que les aspects ne sont pas toujours identiques, et que les altérations peuvent prédominer sur l'une ou l'autre des tuniques artérielles, suivant les cas.

Nous avons vu que pour Ileubner, Vendartérite est la lésion primitive, et que, pour Ko s ter, c'est l'inflammation de la tunique moyenne {rnêsartérite). Baumgartcn, Rumpf, M. I^ancereaux, placent le point de départ dans la tunique adventice fpêriarléritej, en faisant jouer le rôle principal soit à l'inflammation des capillaires nourriciers, soit à celle de la gaine lymphatique. La plupart des faits consignés dans les observations s'accordent avec l'opinion des partisans de la périartérite. Cependant, on trouve, le plus souvent, associé à cette lésion, un épaississement variable de l'endartère, et dans

(1) J. SoTTAS. Sur la nature des lésions médullaires dans la paraplégie sypliilitique. Société de hiulogic, séance du 15 avril 1892.

(2) J. Dejerine. Sur les lésions de la moelle épinière dans la paraplégie syphilitique. Société de hiologie, séance du 22 avril 1893.

le cas de Môller (obs. 120), l'endartérile paraissait primitive et était, en tous cas, nettement prédominante. Sclimauss remarque que (outes les parties de la paroi sont affectées irrégulièrement et sans systématisation, suivant les points du vaisseau intéressés par la coupe ; aussi pense-t-il que l'inflammation peut attaquer d'emblée toutes les tuniques indistinctement (panartérite).

Dans les cas que nous avons observés, les lésions étaient d'ordinaire plus marquées dans la tunique externe et presque exclusivement limitées à cette couche dans les premiers stades de l'altération des vaisseaux. Aussi pourrait-on, jusqu'à un certain point, admettre l'hypothèse de Baumgarten, Sclimauss, etc., que les lésions de l'endartère sont provoquées par celles de la tunique adventice. Cependant, sur certains vaisseaux, l'endartérite s'est montrée prédominante et le fait était surtout manifeste pour les troncs et les branches des artères vertébrales et basilaire (v. fig. 12). Dans ce cas, il faut admettre ou que l'endartérite secondaire à l'inflammation des couches externes du vaisseau s'est propagée au loin dans des segments où ces mêmes couches sont restées saines, ou bien que l'irritation de l'endartère relève de l'action directe du sang syphilitique circulant dans le vaisseau.

En somme, dans la majorité des cas, l'infiltration débute par la tunique externe du vaisseau et les lésions de l'endartère sont en général moins développées ; elles paraissent même, dans certains cas, manifestement secondaires à celles des couches externes. Nous avons, en effet, constaté sur nombre de nos préparations qu'aux points du contour du vaisseau où les modifications de l'adventice étaient le plus prononcées, correspondait dans l'endartère une infiltration dont l'intensité paraissait proportionnelle, mais ordinairement inférieure à celle de l'adventice. La lésion décrite par Ko s ter {mésartérite) ne s'est pas trouvée réalisée dans nos cas, au moins primitivement; la tunique moyenne et la membrane élastique offraient, au contraire, une résistance marquée à l'infiltration, et ce n'est que dans les cas de lésions très avancées que cette couche se montrait envahie sur une partie de son contour.

Lorsque l'inflammation de la paroi du vaisseau atteint son maximum, la membrane fenètrée est déplissée, percée, paraît dédoublée, les fibres musculaires de la tunique moyenne sont dissociées, déso-

rientées et séparées par des assises de cellules embryonnaires.

On observe quelquefois, entre les différents plans des tuniques vasculaires, de petits foyers liémorrhagiques.

L'épaississement de l'endartère est formé d'un tissu fibrillaire assez clair et finement strié dont les minces couches sont séparées par des rangs de cellules plates disposés concentriquement. Au voisinage de l'endothélium, ces cellules sont généralement plus nombreuses, plus arrondies et disposées moins régulièrement. A mesure que la lésion devient plus ancienne, les cellules embryonnaires diminuent de nombre et le tissu fondamental prend une apparence hyaline.

Quant à l'infiltration de la tuniqne externe, elle consiste en un semis de cellules embryonnaires répandues d'une façon diffuse ou s'amassant autour des vasa-vasorum. Elles forment quelquefois des nodules plus ou moins circonscrits {gommes miliaires), mais cela est beaucoup plus fréquent dans les parois veineuses.

Tels sont les faits ; pour leur interprétation, on doit admettre que les lésions des artères, puisqu'elles sont primitives, se développent sous l'influence de l'agent syphilitique même (agent figuré ou toxine). On peut ajouter que le point de départ le plus ordinaire semble occuper les vasa-vasorum de la tunique externe. Il résulte des observations et des expériences de M. Thérèse (1) que le premier stade des lésions artérielles consécutives aux maladies infectieuses consiste en une transsudation leucocy tique autour des capillaires et dans le tissu conjonctif des parois des vaisseaux et que cette transsudation peut se faire aussi bien sous l'influence exclusive des toxines, que par l'action directe d'un microbe.

Or, dans la syphilis comme dans les autres infections, le sang peut être à un moment donné l'un des véhicules du poison, et il peut agir aussi bien sur la paroi interne des gros vaisseaux que sur l'endothélium des capillaires nourriciers. Aussi Ileubner, tout en considérant comme lésion principale et primordiale l'endartéri te proliférante, reconnaît-il également l'existence d'une altération de la tunique adventice et pense-t-il que cette lésion résulte de la propagation de l'inflammation des vasa-vasorum dont l'endothélium est atteint. Il existerait donc, d'après Heubner, deux foyers d'origine à la lésion artérielle : la

(1) Thérèse. Des a/rtérites secondaires aux maladies infectieuses. Thèse de Paris,

couche sous-endothéliale du vaisseau (foyer principal) et les vasavasorum (foyer secondaire).

Ces deux processus s'observent en effet, et la lésion vasculaire arrivée à une certaine période présente en général deux foyers d'altération niaxima : l'un dans la tunique adventice, l'autre dans l'endartère. Mais si, dans certains cas (Môller), conformément à l'opinion d'Heubner, l'endartérite prédomine, le plus grand nombre des faits prouve que l'inflammation de la tunique externe est ordinairement la première en date et presque toujours la plus développée.

Au reste, peu importe le point de départ; l'endartérite primitive ou secondaire est la lésion capitale, puisque c'est de son développement que relève le rétrécissement de la lumière du vaisseau et qu'elle peut devenir le point de départ de coagulations sanguines.

Veines. — Les modifications des veines ont la même origine que celles des artères, mais un fait remarquable c'est qu'elles sont très précoces, car dans les cas où l'on a pu étudier l'affection à ses débuts, elles se sont toujours montrées plus développées. Cette particularité a été signalée par G r e i ff, par S i e m e r 1 i n g, M . L a n c e r e a u x et surtout mise en lumière par Lamy. Nous avons reconnu l'exactitude de cette constatation dans tous nos cas.

L'infiltration débute manifestement par les couches externes, mais elle envahit bientôt toute la paroi dont la structure offre une résistance bien moindre que la paroi artérielle. L'évolution ultérieure des altérations n'en est que plus précipitée, ce qui explique la plus grande intensité du processus dans ces vaisseaux.

Les lésions vasculaires sont au début surtout développées dans les parties périphériques de la moelle et particulièrement dans la piemère, elles atteignent aussi les vaisseaux libres dans la cavité sousarachnoïdienne (pl. l, fig. .3).

Les petits vaisseaux proprement nourriciers de la moelle qui se détachent du réseau de la pie-mère et dont les altérations sont si importantes, puisque ces vaisseaux sont terminaux, participent également à l'inflammation. On peut suivre, dans l'épaisseur de la moelle, des traînées de cellules embryonnaires qui entourent les capillaires, infiltrent leurs parois et envahissent leur lumière qu'on trouve bientôt oblitérée (pl. III, fig. 2 et 3). La nature artérielle ou veineuse des petits vaisseaux altérés est assez difficile à reconnaître, mais quel que soit

le système auquel ils appartiennent, la minceur de leurs parois favorise les progrès de l'infiltration dans ces vaisseaux.

L'inflammation des parois vasculaires est caractérisée au début par le développement de cellules embryonnaires vivaces qui s'amassent surtout dans la tunique externe. L'infiltration est le plus souvent diffuse et étalée, mais elle a une tendance manifeste, ainsi que nous l'avons dit, à former des nodules miliaires qui entourent quelquefois une cellule géante. On retrouve également des cellules géantes dans l'épaisseur des parois vasculaires, au milieu d'une infiltration non circonscrite et sans apparence nodulaire (pl. I, fig. 2).

Les nodules g'ommeux des parois vasculaires sont surtout développés dans les veines et font généralement saillie à l'extérieur du vaisseau. Ils peuvent acquérir un volume considérable et constituer de véritables gommes dont l'évolution présente les caractères ordinaires; le centre peut subir la dégénérescence caséeuse à laquelle participe souvent la paroi vasculaire tout entière (pl. II, fig. 2).

Les gommes miliaires s'observent aussi dans l'épaisseur même de la moelle, elles se développent toujours autour d'un capillaire (pl. II, fig. 7). Ce fait a été nettement indiqué par Goldllam (obs. 124, 125). Le point de départ vasculaire des gommes en général a d'ailleurs été abondamment prouvé par les recherches de MM. Hutinel (1), Brissaud (2),Malassès (3), et surtout celles deM. Balzer (4), qui écrit : « Dans les gommes, les lésions portent principalement sur le système vasculaire qui est évidemment leur siège primitif et leur point de départ... Ce sont les nodules périvasculaires qu'il faut considérer comme l'expression typique, le premier stadeduprocessus gommeux. » Les nodules gommeux de la moelle obéissent pour leur développement à cette loi générale.

Lorsque la lésion vasculaire devient plus ancienne, le tissu inflammatoire et les éléments propres de la paroi du vaisseau subissent d'autres modifications que nous exposerons plus loin, car elles sont contemporaines des altérations secondaires du tissu nerveux. Mais, alors qu'elle est encore en pleine activité, l'inflammation détermine par ses

(1) Hutinel. Rev. mens, de méd. et de cMr., 1876.

(2) Beissaud. Progrès médical, 1881.

(3) Malassès. Archives de physiologie, 1881.

(4) Balzee. Revue de médecine, 1884, p. G09.

progrès des modifications dans la structure et le fonctionnement du vaisseau et des accidents comme l'oblitération ou la coagulation sanguine.

L'envahissement progressif de la paroi artérielle par l'infiltration et l'épaississement de l'endartère produisent un rétrécissement de la lumière et un ralentissement de la circulation.

Les parois veineuses, moins résistantes, sont plus rapidement envahies, l'oblitération du vaisseau résulte bientôt du rétrécissement progressif du calibre ou d'une thrombose et les altérations atteignent un degré avancé même avant l'établissement des lésions de nécrose dans le tissu nerveux. L'infdtration envahit toute la paroi qui prend une épaisseur considérable et est constituée d'abord par un tissu fibrillaire semé de nombreux noyaux orientés concentriquement entre lesquels on trouve parfois des cellules géantes (pl. L fîg- 2 et 3). Les altérations régressives peuvent atteindre les éléments de la paroi avant que le vaisseau soit oblitéré ; les noyaux résistent à l'action des colorants cytologiques, deviennent granuleux et s'effritent. Le tissu fondamental perd son aspect fibrillaire, il est trouble, granuleux et réfractaire à la coloration. En dernier terme, le vaisseau n'est plus représenté que par un gros cordon plein dont le fond est constitué par une substance fondamentale trouble ou hyaline contenant quelques rares noyaux encore colorables, de nombreux fragments granuleux, vestiges des noyaux dégénérés et des granulations pigmentaires (pl. I, fig. 4).

Les petits vaisseaux nourriciers de la moelle sont particulièrement atteints et la précocité de leur destruction explique la production de lésions dégénératives dans le tissu médullaire alors que les gros troncs artériels sont encore pleinement perméables et même souvent très peu altérés.

Méninges. — Les méninges, surtout la pie-mère, participent dans une grande mesure à l'inflammation. La prédilection du virus syphilitique pour le système lymphatique doit être mise à côté de l'action irritante du sang syphilitique pour expliquer la localisation de l'inflammation dans les couches externes des vaisseaux, la participation des fentes lymphatiques de la pie-mère et de la cavité arachnoïdienne. Cette participation est prouvée par le développement de l'infiltration entre les plans fibreux de la pie-mère et ceux de l'arachnoïde. D'autre par t

on constate fréquemment un état chagriné du plancher du quatrième ventricule et le microscope montre un dépôt fibrineux qui recouvre des granulations épendymaires {épenchjmite).

Nous ferons toutefois remarquer que l'infiltration de la pie-mère est surtout développée autour des vaisseaux et que, dans un certain nombre de cas où l'affection a pu être examinée à ses débuts, elle était exclusivement localisée dans les gaines périvasculaires et le tissu environnant de la pie-mère.

En suivant les progrès de l'inflammation, on voit qu'elle se développe en premier lieu dans les parois vasculaires et les gaines lymphatiques adjacentes, puis que peu à peu l'intlammation s'étend, gagne le système lymphatique de la pie-mère où elle se répand et évolue dès lors d'une façon jusqu'à un certain point indépendante. Il semble logique d'admettre que le poison syphilitique émané des vaisseaux sur les éléments desquels il fait sentir sa première action, se répand d'abord dans les gaines lymphatiques de ceux-ci, et de là, dans le système lymphatique spinal tout entier.

On pourrait soutenir en examinant certaines préparations que les altérations des vaisseaux, loin d'être primitives, résultent de l'extension de lésions primitivement méningées. Dans quelques cas, en effet, lorsqu'un vaisseau est enserré dans un épaississement considérable de la pie-mère, ce vaisseau semble comme étouffé par le développement du tissu méningé, et il est difficile, en présence d'une lésion déjà très développée, d'établir le point de départ du processus ; mais l'étude des cas dans lesquels l'affection n'en est qu'à son début, et l'intensité d'altération de vaisseaux libres de toute adhérence et absolument isolés dans la cavité arachnoïdienne, prouvent bien le point de départ vasculaire de l'inflammation.

Que la distribution des lésions propres de la pie-mère soit toujours commandée par celle des altérations vasculaires où qu'elle possède une certaine indépendance, un fait certain n'en reste pas moins acquis, c'est l'importance des lésions vasculaires. Au reste, toute modification de la membrane nourricière de la moelle doit nécessairement retentir sur la nutrition du tissu nerveux. Et de fait, les altérations dégénératives des éléments nerveux, ne tardent pas à être la conséquence des troubles circulatoires qui résultent de ces modifications.

B. — Ramollissement médullaihe et dégénérescence des éléments