INTRODUCTION
«Savoir, c'est mesurer. »
LE DanTec.
Le déclenchement de la reprise respiratoire après les divers types d’apnée volontaire paraît relever d’un mécanisme complexe. La mise enjeu du centre respiratoire est commandée, en effet, par différents facteurs chimiques et nerveux dont la participation est plus ou moins importante, voire discutée, suivant les Conditions d’exécution de l’apnée.
Nous résumerons ci-dessous les principaux modes de mise en jeu du centre respiratoire qui peuvent être mis en Cause :
l. - Mise en jeu humorale (directe) :
Démontrée expérimentalement par ROSENTHAL en 1862 et surtout par Léon FRÉDÉRICQ, grâce à sa technique des circulations céphaliques croisées. Cette expérience mon-
trait que toute modification du chimisme sanguin était susceptible d'agir directement sur le centre respiratoire. . Parmi ces modifications on doit retenir :
.Le rôle de l'hypercapnie : I convient de noter tout de suite que le gaz carbonique joue un rôle prépondérant dans l’excitation du centre respiratoire. Il suffit d’une. augmentation de la tension du gaz carbonique dans Pair alvéolaire de 0,2 p. cent et par conséquent dans le sang pour que la ventilation pulmonaire soit doublée (HaL- DANE, 1905). Inversement, une hyperventilation pulmonaire qui, mécaniquement, diminue le taux du gaz carbonique alvéolaire, aboutit à une apnée qui persiste, sembletil, jusqu’à ce que le taux de l’acide carbonique sanguin soit revenu à sa valeur normale.
Le rôle de l'hypoxémie : Nous verrons au cours de ce travail le rôle qui doit être dévolu au déficit en oxygène dans la reprise des mouvements respiratoires et nous en discuterons plus loin son intérêt.
Le rôle des modifications de l'équilibre acido-basique du sang : Le centre respiratoire est sensible aux modifications du pH sanguin dont la valeur est abaissée à ta fin d’une apnée; et les cellules elles-mêmes du centre respiratoire dont le pH interviendrait dans la régulation de la respiration. |
Il. - Mise en jeu réfiexe :
a) Réflexes permanents :
— d’origine pulmonaire par la voie du pneumogastrique, nerf sensible des poumons : réflexes de HERING et BREUER;
— d’origine eee pleurale ou articulaire : réflexes respiratoires proprioceptifs de FLEISCH ayant leur point de départ au niveau des terminaisons sensibles situées dans les muscles de la respiration, dans la plèvre et les articulations costo-vertébrales. Cette activité réflexe pro-
prioceptive se manifeste conjointement à la précédente par la voie pneumogastrique pour se superposer à l’automatisme du centre respiratoire. C’est pourquoi la position moyenne du thorax est celle qui est la plus apte à une moindre stimulation réflexe de ce centre.
— d’origine circulatoire :
Ces réflexes sont de deux ordres, soit consécutifs à des excitations de nature mécanique, soit consécutifs à des excitations chimiques :
— Réflexes consécutifs aux variations de pression du sang. Ils peuvent avoir leur point de départ :
— soit au niveau des terminaisons sensibles de la région Cardio-aortique et parviennent au centre par le nerf dépresseur de DE CYoN;
— soit dans la région du sinus carotidien et cheminent par le nerf de HERING.
Toute élévation de la pression artérielle entraîne un ralentissement de la fréquence des mouvements par inhibition respiratoire et inversement.
D’autre part, il existe au niveau de l'oreillette droite une zone réflexogène telle que toute augmentation de la pression veineuse dans l'oreillette détermine une stimulation respiratoire qui se fait par la voie centripète des nerfs pneumogastriques.
— Réflexes consécutifs aux modifications du chimisme sanguin. Is ont leur point de départ au niveau des terminaisons sensibles cardio-aortiques. L’expérience démontre que toute élévation du taux du gaz carbonique et toute baïsse de celui de l’oxygène provoquent une stimulation respiratoire et inversement.
b) Réflexes éventuels :
Ce sont les réflexes de défense ou d’adaptation, réflexes extrêmement nombreux, dont nous signalons ici simplement l’existence et l’importance, car leur étude, même sommaire, dépasserait le cadre limité de ce travail.
BAPE
Ill. - Mise en jeu par association fonctionnelle intercentrale :
Ce mécanisme est très important chez l’homme puisqu'il permet d'expliquer en particulier linfluence de la volonté au cours de l’apnée qui serait suspendue par épuisement de la force psychique volontaire d’inhibition respiratoire dont on peut apprécier la valeur par l’enregistrement de l'activité électrique du cerveau, Ja courbe pneumographique, enfin la forme de la courbe de désaturation de l’hémoglobine au cours de l’apnée.
IV. - Mise en jeu par modification de ia sensibilité des centres :
Nous citerons :
— l’action sensibilisante du déficit en oxygène à l’action du gaz carbonique sur les centres respiratoires;
— l’action dépressive de l’oxygène respiré préalablement;
— l’action dépressive mais psycho-stimulante de l’alcool.
D’autres facteurs ont été invoqués comme susceptibles
de modifier la durée de l’apnée :
— cinétique des gaz respiratoires au niveau des poumons influencée par la température de l'air respiré et la répartition moléculaire de l’oxygène, du gaz carbonique, de l’azote et de la vapeur d’eau qui peut entraîner une gêne de l’hématose en cas de saturation;
— position du sujet;
— entrainement du sujet; |
— modification des échanges respiratoires (au cours d'exercices physiques) ;
. — modifications du métabolisme basal (lutte contre le froid) ; |
— ralentissement circulatoire;
— hyperventilation préalable.
PE 1e ces
La participation des phénomènes humoraux semble toutefois prépondérante et c’est dans le but de préciser -la part relative en particulier aux modifications de la saturation du sang en oxygène, que nous: avons entrepris ce travail qui nous a été inspiré par M. le Professeur FABRE, à qui nous sommes redevable de conseils éclairés pour laccomplissement de ces recherches.
Neus avons essayé de faire bénéficier les déterminations de la saturation de l’hémoglobine artérielle en oxygène des progrès réalisés en matière d’oxymétrie, à l'aide d’un oxymètre construit selon les conceptions de Woop et GERACI et mis à notre disposition au Laboratoire de Physiologie de la Faculté de Bordeaux, dont nous remercions ic personnel pour l’aide vigilante qu'il a bien voulu apporter dans la poursuite de nos expériences.
Avant d’exposeér nos recherches personnelles, nous rappellerons x
— d’une part le rôle de l’hypoxémie dans Pétude de le reprise respiratoire;
- — d’autre part l’évolution de la technique oxymétrique.
Nous essayerons par la suite de tirer de l’ensemble des résultats que nous avons pu recueillir, quelques conchisions relatives au mécanisme de la reprise respiratoire après apnées volontaires. Nous nous étions proposé au début de nos recherches de pénétrer davantage dans fi compréhension de ce mécanisme. Malheureusement, nos obligations militaires nous obligent à publier un travail inachevé.
