HISTORIQUE
C’est, semble-t-il, ROSENTHAL qui le premier, en 1862, a considéré le déficit en oxygène du sang comme étant l’excitant du centre respiratoire.
PFLUGER, quelques années plus tard, conteste cette hypothèse et estime que l’action de l’oxygène est indirecte : l’excitation du centre respiratoire serait due aux métabolites incomplètement oxydés qui s’accumulent dans le sang au cours de l’anoxémie.
En fait, il faut attendre les travaux de MIESCHER (1895) et surtout de Hizz et FLACK (1908), de HALDANE et ses col- Jlaborateurs, POULToN, DouGLas (1909), etc.…., pour accorder à la diminution de l'oxygène dans le sang un rôle important dans le déclenchement de la reprise respiratoire. L’étude de la sensibilité du centre respiratoire au déficit d’oxygène était alors basée sur l’analyse de l’air alvéolaire qui est en équilibre, comme l’avaient montré HALDANE et PRIESTLEY en 1905, avec les gaz du sang artériel pulmonaire.
Par ailleurs les expériences réalisées sur l’homme démontraient qu’en provoquant un abaissement progressif du taux de l’oxygène dans l'air inspiré tandis qu’on s'oppose à l’accumulation de gaz carbonique, on constate que les mouvements respiratoires commencent à se modi-
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fier pour un taux d'oxygène d’environ 12 p. cent chez un
sujet au repos, et qu’à un taux voisin de 10 p. cent appa-
raissent nettement polypnée, augmentation de la ventila-
tion pulmonaire et cyanose de plus en plus marquée.
Reprenant une constatation de Mosso qui avait attribué à l’excès de gaz carbonique la reprise respiratoire terminant une apnée volontaire après hyperventilation préalable, VERNON, en 1909, étudie la durée de l’apnée dans ces conditions. Il conclut que l’anoxémie produit une hypersensibilité du centre respiratoire vis-à-vis du gaz carbonique puisqu'on prolonge d’autant plus la période d’apnée que la.surventilation préalable a duré plus longtemps, de même qu’on peut prolonger la durée de lapnée consécutive à une hyperventilation en introduisant de l’oxygène dans les poumons (GEsELL, 1922) ;. enfin l’inhalation de gaz carbonique a plus d’effet sur la ventilation d’un animal hémorragique que sur celle d’un animal normal.
En 1937, PERRIN étudie la durée des apnées volontaires avec effort, tandis que l'introduction de l’oxymétrie physique dans la mesure de la saturation de lhémoglobine permet à PLas, BOURDINAUD et MESSENARD de reprendre en 1950 l’étude du test de FLACK ou épreuve des 40 mm. de Hg à l’aide de l’oxymètre de Micra : la saturation de l’hémogiobine est peu modifiée au cours de cette épreuve et ils concluent que l’apnée sous résistance est une épreuve de résistance musculaire entraînant peu de variations des gaz respiratoires et que la reprise respiratoire est surtout commandée par l’augmentation de pression dans le cœur droit.
A la suite de HALDANE, HILL et FLACK, PÉRIOT, GIORGI, on admettait que la reprise respiratoire était due principalement à l'élévation du gaz carbonique et à la chute de l’oxygène dans le sang.
Les travaux de GRANDPIERRE, FRANCK, LEMAIRE et BAGUE- NiER-DÉSORMEAUX effectués à partir de 1950 à l’aide de
l’anoxymètre de MiczikaAN, leur permettent d'apporter des restrictions à cette conception puisqu'il faudrait admettre
l’existence d’apnées volontaires au cours desquelles l’anoxé-
mie est le facteur dominant de reprise respiratoire (apnée en expiration forcée succédant à des mouvements respiratoires normaux), et d’autres où ce rôle serait dévolu au gaz carbonique (apnée en inspiration forcée succédant à des mouvements respiratoires d’hyperventilation). |
Nous colligeons ci-dessous les moyennes des taux de désaturation trouvés par ces auteurs au cours des différentes apnées effectuées sans effort. |
— BAGUENIER-DÉSORMEAUX (1950) :
Apnée en inspiration normale : 86,4 p. cent.
Apnée en expiration normale : 87 p. cent.
Apnée en inspiration forcée : 71 p. cent.
Apnée en expiration forcée : 73 p. cent
Apnée en inspiration forcée après hyperventilation : 85 p. cent.
Apnée-en expiration forcée après hyperventilation : 77 p. cent.
