II. — CAUSES OCCASIONNELLES

Les oblitérations de la veine cave inférieure peuvent être produites par phlébites, compression, embolies, néoplasmes, thrombose du vaisseau. Telle est la division que nous adopterons pour ranger les facteurs étiologiques.

Cette classification peut donner lieu à certaines critiques. Aussi nous savons qu’à l’heure actuelle, il est difficile de séparer la phlébite de la thrombose; on admet que cette dernière n’est en réalité qu’une phlébite infectieuse.

. D’autre part, une mémo cause peut amener une oblitération de plusieurs manières. Le cancer, par exemple, peut agir par compression, par envahissement de la cavité de la veine, par thrombose cachectique. Il serait donc difficile de classer méthodiquement les causes d’oblitération, et si nous adoptons l’ordre ci-dessus, nous ne lui

accordons qu’un seul avantage, celui de cherchera mettre quelque clarté dans l’exposé des faits que nous allons passer en revue.

Phlébite. — L’inflammation de la veine cave est rarement primitive. Cependant certains faits semblent bien ressortir à une inflammation primitive du vaisseau en l’absence de toute cause de phlébite secondaire. Tel est le cas rapporté par M. Robin d’une phlébite succédant à des efforts prolongés. Les cas les plus fréquents se rapportent à des phlébites par propagation, surtout dans les accidents de la puerpéralité (Lancereaux, Dance).

Parmi les autres causes relevées, nous voyons l’in-

fïammation de la veine cave succéder à une phlébite des veines de la cuisse à la suite d’un écrasement (Canstatt, 1874), à la suite de suppuration du bassin (Demeaux et Blain des Cormiers).

2° Compression. — Les rapports que la veine cave présente dans son trajet avec les nombreux viscères de * l’abdomen nous indiquent que la compression doit être une cause fréquente d’oblitération.

Nous relevons des cas de compression occasionnés, soit par des kystes hydatiques du foie (Dr Nesser), des ces cancers de cet organe (Little), des abcès du parenchyme hépatique (Guy cité par Battle), des adénomes (Lancereaux). Tantôt la compression sera le fait d’un cancer du rein (Velpeau, Rev. de méd. ; Cruveilhier, Anat. path. ; Peltier, Troisier et Coyne), ou d’un cancer de la capsule surrénale. Parmi les autres causes, signalons les anévrysmes de l’aorte (Holmes), les kystes de l’ovaire, les fibromes de l’utérus, les kystes de la paroi abdominale (cas de Bornet). Les ganglions lombaires et mésenté-

riques tuberculeux (Amiral, Bouillaud), amyloïdes (dans un cas de péritonite tuberculeuse, Gerhardt, Traité des maladies des enfants), carcinomateux (Chostveck), les ganglions rétro-péritonéaux (Bergonzini) peuvent également comprimer la veine cave inférieure et amener son oblitération. Parmi les cas plus rares, signalons la compression du vaisseau par la tête du pancréas hypertrophié (Rigal), par un abcès ossifluent delà colonne vertébrale (Forster . Le même fait se produit fréquemment dans les ostéo-sarcones du bassin.

Quelquefois, au lieu de cette compression par une tumeur, on peut observer une diminution très marquée du calibre de la veine par une sorte d’anneau fibreux diminuant la lumière du vaisseau. Eppinger a publié un cas intéressant de ce genre où le rétrécissement était produit par une cicatrice du tissu hépatique à la suite de gomme syphilitique. Notre maître, M. Landrieux, a présenté également à la Société anatomique un fait analogue où la stricture du vaisseau était due à une périhépatite.

Embolie. — Les oblitérations par embolies sont rares, nous n’en n’avons trouvé qu’une seule observation. (Canstatt, 1874). Il s’agit d’un embolus provenant de varices de la jambe.

Néoplasmes. — Les néoplasmes primitifs de la veine cave sont absolument rares. Le professeur Verneuil a présenté à la Société anatomique, un cas de tubercules de cette veine sans oblitération. Dans le travail de Goetz (obs. 13) nous voyons également un cas de sarcome sans oblitération. Warren a observé une obstruction pro-

dui te par une concrétion calcaire s’insérant par un petit pédicule sur la valvule d’Eustachi.

Les faits de néoplasmes secondaires sont plus fréquents. Ou le tissu de nouvelle formation envahit et transforme les parois de la veine, ou il pénètre dans sa cavité selon le processus décrit par Broca. Barlow, Gairdner et Coats rapprochent des cas de cancers consécutifs à des cancers du rein. Stobhe un cas analogue de fibro-sarcome.

Thrombose. — La thrombose ou production d’une concrétion sanguine dans l’intérieur du vaisseau est la cause la plus fréquente de l’oblitération. Les causes de ces coagulations sont l’inopexie, expression, connue l’a justement dit M. Troisier, « (pii ne sert qu’a masquer notre ignorance », le ralentissement du sang par compression, par absence ou diminution de l’inspiration thoracique, enfin la présence de nids valvulaires dans lesquels le sang se trouve soumis à une sorte de battage comparable à celui qu’on produit dans une éprouvette. L’inopexie ou les altérations du sang existent pour la veine cave comme pour les autres veines. Quelle peut être la valeur des autres causes ? Nous voyons que la veine cave n’a pas de valvules ou du moins qu’un repli incomplet à son embouchure. De plus l’aspiration thoracique est ici à son maximum, à cause de sa connexion immédiate avec le cœur droit. Il ne reste donc comme causes principales des thromboses que la compression ou l’altération sanguine.

Nous diviserons donc notre étude des thromboses en deux parties :

1° Thromboses Joeales dans U> territoire de la veine cave.

2n Thromboses de causes générales ou marastiques.

1° Thromboses de causes locales. — Les thromboses que nous étudions actuellement résultent de causes agissant directement sur le tronc de la veine cave, telles que compression, envahissement du calibre de la veine, etc., ou bien agissant sur une de ses branches et amenant par propagation une coagulation dans le tronc principal.

Nous avons déjà étudié les compressions de la veine cave, dans les paragraphes précédents, toutes les causes que nous avons énumérées peuvent également par le même mécanisme produire des thromboses. Ajoutons aux faits déjà mentionnés, celui de Baumler d’une cirrhose du foie, celui de Shattuths de cancer du même organe avant amené l’oblitération de la veine cave ascen-

dan te.

Les causes qui agissent sur la veine cave peuvent agir sur une branche de son territoire et amener la production d’un caillot sanguin qui par propagation atteindra le tronc lui-même. Enumérer ces causes ne serait que répéter ce que nous avons déjà dit. Le cas de Laveran mérite pourtant une mention spéciale. Il s’agissait d’un malade atteint de méningite spinale avec contracture avant amené une situation vicieuse des membres inférieurs. La veine poplitée par suite de son occlusion et des altérations de ses tuniques s’était thrombosée et le caillot s’était étendu jusqu’à laveinccave ascendante. Signalons aussi le cas de Warren (Trous, of Ac. med. Ircland, 1833) où une injection de perclilorure de fer dans la cavité utérine eut pour résultat de déterminer une thrombose : Peut-être s’agissait-il simplement d’une v. 3

thrombose infectieuse déterminée par une endométrite.

2° Thromboses de causes générales. — Ces thromboses appelées parles auteurs, marastiques ou cachectiques, occupent une grande place dans l’histoire des coagulations veineuses. C’est surtout le ralentissement de la circulation périphérique qui explique la formation d’un caillot. Le ralentissement est d’ordre complexe. Le cœur diminue de vitalité dans le cours des cachexies et le sang est moins vigoureusement lancé dans le système vasculaire. La contractilité de celui-ci est elle-même diminuée. Les veines agissent moins énergiquement sur le sang qu’elles contiennent en même temps que les valvules s’appliquent d’une façon moins complète sur les parois des veines. Le sang stagne en conséquence dans le système veineux et surtout à la base des valvules et s’y coagule comme il le ferait dans un tube inerte. D'autre part la respiration, cause auxiliaire de l’activité circulatoire, est elle-même affaiblie dans les états cachectiques qui nous occupent et cet affaiblissement contribue pour sa part à ralentir la circulation périphérique. A côté de ces considérations d’ordre purement mécanique on est bien forcé d’admettre que les altérations de la crase sanguine jouent également un rôle comme le prouvent les expériences du professeur Hayem.

« Nous savons déjà que si l’on comprend entre deux « ligatures sur l’animal vivant un segment veineux de « manière à ce qu’il reste gonflé de sang, il s’écoule un « temps assez long avant que le sang soustrait de la « sorte à la circulation se coagule. Si donc on pratique « une ligature de ce genre avant l’injection intra-vei-

« ueuse d’un liquide pouvant altérer la constitution du « sang, puis qu’ après l’injection on arrête le sang « dans une veine comprise entre deux ligatures, il sera « très facile de voir si la coagula bilité du sang sta- « gnant aura été modifiée par l’injection intra-veineuse.

« En opérant ainsi on constate que les liquides qui « font coaguler le sang dans les segments vasculaires « détachés du corps de l’animal produisent sur le vivant « les mêmes effets, mais (pie ces effets sont limités au « sang retenu en stagnation entre deux ligatures.

« D’un côté dans l’une des jugulaires (celle qui a été « liée avant l’injection intra-veineuse) le sang en sta- « gnation est parfaitement liquide, de l’autre au con- « traire il est complètement coagulé et cependant la « circulation générale continue à s’effectuer norma- « lement. »

11 parait vraisemblable que parfois, chez l’homme, peuvent se réaliser des conditions analogues à celles qui ont été expérimentalement mises en jeu dans l’expérience que nous venons de citer. Ceci toutefois reste à l’état d’hypothèse ; la preuve directe nous fait actuellement défaut . Nous savons au contraire que dans nombre de cas, les thromboses qui semblaient susceptibles d’une semblable interprétation sont, à n’en pas douter, d’origine infectieuse.

Cruveilhier (An. path.i avait déjà dit: « L’expression « de phlébite dont je me suis servi constamment pour « caractériser l’oblitération veineuse par concrétion « sanguine adhérente, aussi bien que l’oblitération par « suppuration prouve assez que je considère ces deux « ordres d’oblitérations comme le résultat de l’inflam-

— in;

« mntion de la membrane interne des veines », et [dus loin : « Dans mes idées pour qu’il y ait phlébite spon- « tanée, il faut de toute nécessité, une cause d’irritation « qui agisse sur les parois veineuses ; or, cette cause (( d’irritation ne peut venir (pie parle sang. Le sang, « chargé de principes irritants, enflamme les parois « veineuses et le premier phénomène de cette inflamma- « tion est la coagulation du sang. » Ces idées ont été confirmées par les travaux de Widal sur la phlegmatia alba dolens des accouchées (th. de doct., 1889) et par ceux de W aquez (th. de doct., 1890) sur les différentes thromboses cachectiques. Voici du reste les conclusions de ce dernier auteur : « 11 nous semble établi que la pos- « sibilité d’une infection secondaire dans le courant des « cachexies est une réalité, les portes d’entrée sont « multiples (cavernes pulmonaires, surface ulcérée d’un « cancer, plaie du tégument externe). La voie de rince fection peut être la grande circulation ou la circula- « tion capillaire. Les micro-organismes introduits dans ce la grande circulation vont se fixer aux points où la ce vitesse du sang est la plus faible. Dans d’autres cas « il nous a semblé que les voies de pénétration desmicrocc organismes étaient autres et que les germes infeccc lieux apportés par les vasa-vasorum traversaient ce successivement les tuniques artérielles ou veineuses « pour venir se fixer dans la couche endothéliale et dans « l’endothélium lui-mème. Il est probable qu’un conte rant en sens inverse du tissu conjonctif dans l’intérieur « des vaisseaux fait aussi pénétrer dans le sang les « bactéries qui se trouvent autour des vaisseaux sau-

ce gums. »

Ceci dit, étudions les cas où nous avons trouvé des thromboses de la veine cave inférieure. Cette, affection s’est montrée fréquemment dans les cas de puerpéralité et de tuberculose pulmonaire. Liouville (Soc. anat.) en a décrit un cas à la suite du choléra ; Sinhold (th.inaug.) un à la suite de blennorrhagie. Le j»oint de départ dans ce cas avait été une thrombose des veines prostatiques. On a pu en observer à la suite de fièvre typhoïde (Kahler, Legendre, Leroux), dont le point de départ était surtout les eschares du sacrum, à la suite de dysenterie (Laveran), d’anémie (Bat Ile), de néphrite albumineuse (Rayer); le caillot n’étant alors qu’un prolongement émané des veines rénales. Bergmann a décrit chez les atrepsiques des thromboses rénales se propageant, dans la veine cave inférieure, surtout dans les formes aiguës comme le constate Hutinel. Elle a pu survenir également à la suite de plaie de jambe. Léonard (Soc. anat.) publie un cas où le point de départ résidait dans les veines utérines. Elle avait été produite par un pessaire laissé longtemps en place, qui avait amené une ulcération au niveau des culs-de-sacs vaginaux. Nous devons dire toutefois que l’auteur de cette observation rapporte la thrombose à la compression exercée par le pessaire.

Dans presque tous les cas rapportés il s’agissait de thromboses propagées à la grande veine ascendante.