V. — Des formes pseudo-myopathiques

Si, de prime abord, elles peuvent en imposer pour une myopathie vraie, l’erreur n’est plus permise après un interrogatoire et un examen approfondis, puisqu'il ne s’agit pas alors d’une affection familiale à l’évolu-

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tion très lente, mais bien d’une maladie aiguë qui s’est installée en quelques jours et qui, au surplus, s’accompagne de douleurs qu’on ne trouve pas dans la myopathie ordinaire.

D’autre part, la ponction lombaire lève tous les doutes.

ETIOLOGIE

Dans leur communication initiale, en 1916, Guillain et Barré pensaient déjà qu’à l’origine de leur syndrome une infection ou une intoxication devait sans doute être invoquée.

La vérité oblige à reconnaître que, depuis lors, la question n’a guère fait de progrès.

Toutefois Guillain rejette absolument la conception soutenue par Laruelle et Massion-Vermioni, d’après laquelle le syndrome ne serait pas une maladie spécifique, mais serait au contraire susceptible d’être provoqué par les causes les plus différentes, qu’elles soient infectieuses ou toxiques et plus particulièrement : l’alcoolisme, la diphtérie et le paludisme. Sur ce point nos cas confirment d’ailleurs pleinement la théorie défendue par Guillain, puisque chez tous l’affection est survenue en pleine santé, chez des sujets parfaitement indemnes d’alcoolisme comme de paludisme et chez lesquels on n’a jamais pu mettre en évidence le moindre bacille de Loeffler. Au surplus, nous avons déjà montré que le syndrome de Guillain-Barré avait sa symptomatologie propre, que les différentes causes invoquées par les auteurs belges ne peuvent reproduire qu’imparfaitement.

Signalons aussi qu’on a pu en voir certains cas chez des tuberculeux (nous-mêmes en rapportons une obser-

+, Du

vation), sans que l’origine tuberculeuse puisse être logiquement soutenue.

En réalité, malgré l’opinion de Biémond qui pense plutôt à une origine toxique et compare les lésions radiculo névritiques du syndrome de Guillain-Barré à celles des néphroses on tend de plus en plus, aujourd’hui, à croire que ce syndrome admet une origine infectieuse. Bien plus, on a tendance à considérer désormais qu’il est même dû à un virus neurotrope spécifique; celui de l’encéphalite ou de la maladie de Heine Meidin parfois invoqués n’ayant jamais fait leurs preuves.

D'ailleurs l’étude publiée récemment par P. Le Gac et L. Albraud sur les modifications du liquide céphalorachidien au cours d’une maladie infectieuse certaine, la fièvre à Pappataci, montre qu’une infection peut fort bien donner lieu à une dissociation albumino-cytologique dans le liquide céphalo-rachidien, puisqu'ils l’ont constatée chez 14 de leurs malades atteints de cette curieuse maladie.

D’autre part, en présence de véritables petites épidémies signalées par Drafanesco en Roumanie et les auteurs belges eux-mêmes, on ne peut se défendre de penser encore davantage à : l’origine infectieuse probable du syndrome.

Toutefois, si tout le monde se rallie désormais de plus en plus à l’idée d’un virus neurotrope spécifique, personne encore n’a pu l’isoler, tandis que toutes les tentatives d’inoculation faites particulièrement par

Guilain et Mollaret sur la souris, le cobaye et le singe n’ont donné aucun résultat.

De toutes façons, il semble bien que l’agent causal soit surtout irritatif et agisse en créant un état congestif passager qui régresse vite complètement.