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Les troubles sphinctériens sont loin d’être constants, mais plaident en faveur d’un tabes aigu quand ils existent.

Très forte aussi parfois l’atteinte des sensibilités profondes, contrairement à ce qui se passe d’ordinaire dans le pseudo-tabes polynévritique.

D'autre part, les troncs nerveux sont ici indolores, ce qui constitue sans doute le fait clinique le plus important, en faveur d’une vraie maladie de Duchenne.

Mais surtout, on trouve souvent dans ces cas d’autres symptômes de syphilis (en particulier le signe d’Argyll Robertson) et toujours les stigmates biologiques de cette affection, dans le liquide céphalo-rachidien, s’ils ne sont pas constants dans le sang.

Quant aux autres polynévrites à forme pseudo-tabétique, sur lesquelles Dejerine a le premier attiré l’attention des neurologistes, il faut citer celles que l’on trouve au cours du diabète et de la diphtérie où les troubles paralytiques sont alors précédés d’une paralysie du voile. Mais on en a signalé aussi chez des éthyliques, ou au déclin de la fièvre typhoïde, de la variole, de la scarlatine, de la rougeole, de l’érysipèle, de la pneumonie, du paludisme, de la grippe.

La symptomatologie de ces divers pseudo-tabès polynévritiques ne diffère guère suivant l’étiologie et ressemble tout à fait à celle de notre observation n° 3 due à un syndrome de Guillain-Barré.

Toutefois, nous voudrions à ce propos insister sur un fait : il est classique de dire que, dans ces neurotabès périphériques, les troubles de la sensibilité pro-

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fonde sont plus marqués que dans le tabes vrai et que surtout un examen minutieux met toujours en évidence un certain degré de déficit moteur, qui n’existe pas dans la maladie de Duchenne. En réalité, il est bien loin d’en être toujours ainsi et nous rappelons à ce propos que chez notre malade, nous n’avons pas davantage pu déceler le moindre désordre sensitif que la plus faible parésie, phénomène que nous avons d’ailleurs observé — nous le faisons remarquer en passant — dans d’autres cas de pseudo-tabes polynévritique, d’origine diphtérique et diabétique, en particulier.

Ce qui revient à dire qu’en l’absence du signe d’Argyll Robertson, il est souvent impossible, partant uniquement de ia clinique, de savoir devant une ataxie aiguë de type tabétique, si elle doit être rattachée à la maladie de Duchenne ou au névro-tabes périphérique de Dejerine. Seule la ponction lombaire est alors capable d'apporter une réponse ferme à cette question. C’est évidemment elle seule aussi qui permettra, en montrant la dissociation albumino-cytologique classique, de parler alors d’une forme ataxique du syndrome de Guillain-Barré.