RES

sant entrer dans le syndrome de Guillain-Barre des cas non suivis de guérison, ait probablement trop élargi les cadres de l'affection.

Comme le Professeur Guillain l’a très justement fait remarquer, il convient en effet absolument, pour parler du syndrome qu’il a décrit avec le Professeur Barre, de s’en tenir strictement aux termes qu’ils employaient lors de leur communication initiale, en 1916, et de refuser une telle étiquette à toute radiculo-névrite qui ne présente pas cette double particularité de guérir spontanément et de s’accompagner d’une dissociation albumino-cytologique dans le liquide céphalo-rachidien.

Si restrictifs que soient les deux points précédents, il semble bien que, ces dernières années, le nombre des cas indiscutables de cette affection si particulière ait notablement augmenté, comme on peut s’en rendre compte en feuilletant les plus récentes communications faites, tant à la Société Médicale des Hôpitaux de Paris qu’à celles de pédiatrie ou de neurologie.

C’est pourquoi sans doute les Sociétés Belges de neurologie, de pédiatrie et d’oto-neuro-ophtalmologie ont mis dernièrement ce sujet à l’ordre du jour de deux de leurs séances où divers auteurs, au premier rang desquels il convient de citer Van Bogaert, ont apporté de précieux documents sur une question dont MM. Guillain et Barre ont eux-mêmes présenté une synthèse à la fin des débats. (Cf numéro spécial du Journal belge de neurologie et psychiatrie, mars-avril 1938).

tt

L'opinion qui se dégage à la lecture de ces différentes communications est que le syndrome de Guillain Barre constitue une entité bien définie, aux limites précises, dont la connaissance s’impose désormais au clinicien, surtout lorsqu'on veut bien considérer qu’au point de vue pratique elle lui évite souvent des erreurs graves de pronostic.

Le plan du présent travail sera le suivant :

Après l'exposé de deux observations personnelles, typiques, nous procéderons à l’analyse des différents troubles nerveux présentés par nos malades, pour ensuite, sous forme de synthèse, regrouper ces symptômes en étudiant, avec observations à l’appui, les principales formes cliniques du syndrome.

A cette étude fera suite l’énumération des problemes diagnostiques posés par ces formes diverses cliniques.

Nous terminerons enfin à l’aide de documents beaucoup moins personnels et en nous inspirant surtout du fruit de nos lectures, par quelques considérations sur l’éfiologie du syndrome.

OBSERVATION N° 1 (Inédite)

L'enfant D... âgé de 9 ans, entre à l’Hôtel-Dieu le 7 février 1938, à la salle 4, pour diplopie et troubles paralytiques intéressant les 4 membres.

Le début de la maladie remonte environ au milieu du mois précédent.

A cette date, l’enfant a présenté un état grippal avec courbature générale, anorexie et troubles du caractère, tandis que bientôt apparaissent des douleurs très vives au niveau des membres.

Quatre à cinq jours plus tard, tandis que les douleurs spontanées s’estompent, on assiste à l'apparition des phénomènes paralytiques qui, débutant au niveau des jambes, se généralisent rapidement, en moins d’une semaine, et s’accompagnent vite de diplopie, sans qu’il soit possible de savoir à quel moment apparaît exactement cette dernière.

Dans les antécédents du petit malade, on ne relève rien de particulier et son entourage est affirmatif pour déclarer que la maladie actuelle l’a surpris en pleine santé.

Examen. — Quand nous le voyons, le 7 février, nous sommes en présence d’un enfant un peu pâle, à l'air souffreteux, qui garde toujours dans son lit la même attitude et pleure dès qu’on essaie de l’examiner, le moindre mouvement semblant réveiller chez lui de très vives douleurs.

id

Dès qu’on le découvre, on est tout de suite frappé par l’aspect de ses pieds à la fois « tombants » et « ballants ».

Il n’y a pas d’atrophie musculaire notable, non plus que de gros troubles vaso-moteurs. Par contre, la palpation met en évidence un certain degré d’hypotonie et une hypothermie nette.

La motilité est pratiquement abolie au niveau des membres inférieurs; toutefois, le petit malade peut esquisser quelques mouvements au niveau des genoux et des hanches.

Aucun trouble des différentes sensibilités superficielles ou profondes. Par contre, la pression des troncs nerveux est horriblement pénible et arrache au jeune sujet des cris de douleur ainsi que la recherche du signe de Lasègue.

Les réflexes tendineux, rotuliens, achilléens et P.F.P. sont abolis; les abdominaux, crémastériens et cutanés plantaires sont, par contre, normaux.

Pas de signe de Babinski.

Au niveau des membres, la symptomatologie est idenque, mais moins marquée.

Les mains sont tombantes et ballantes avec une paralysie totale des mouvements des doigts et des poignets; ceux du coude et surtout de l’épaule sont très notablement conservés.

Là aussi, on retrouve une hypotonie avec hypothermie, sans atrophie musculaire; une sensibilité normale à tous les modes et des troncs nerveux très douloureux; enfin des réflexes tendineux abolis.

Du côté des nerfs craniens, une seule chose à signaler : la paralysie du moteur oculaire externe droit.

Notons enfin que l'examen met aussi en évidence une contracture méningée certaine, avec raideur de la nuque et signe de Kernig.